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Klk4-KO 基因敲除小鼠

Klk4-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Klk4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10897

品系全称

C57BL/6JCya-Klk4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-56640-Klk4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Klk4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10897) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
kallikrein related-peptidase 4 (prostase, enamel matrix, prostate)
基因别称
ESMP1，KLK-L1，PSTS，Prss17
染色体号
Chr 7 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_019928.2 | Ensembl: ENSMUST00000007161
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~6
敲除长度
~3735 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1861379Mice homozygous for a null allele exhibit reduced enamel strength that leads to enamel fracturing, delayed postnatal growth, and decreased survival to maturity.
更多信息
KLK4，即kallikrein-related peptidase 4，是一种属于kallikrein基因家族的丝氨酸蛋白酶。KLK4在牙齿发育过程中起着重要作用，特别是在牙釉质成熟阶段，它通过降解牙釉质蛋白来促进牙釉质的矿化。KLK4的表达和活性异常与多种疾病有关，包括牙齿疾病、癌症和肾脏疾病。

牙齿疾病方面，KLK4基因的遗传变异与牙齿龋坏的发生有关。一项在巴西南部人群中进行的研究发现，KLK4基因的某些多态性与牙齿龋坏的发生风险相关[1]。此外，KLK4的表达受到氟化物的影响，氟化物可以通过降低Foxo1的表达来降低KLK4的表达水平[2]。牙齿龋坏和牙周疾病是常见的口腔疾病，它们的发生发展受到遗传因素和获得性因素的影响。牙齿龋坏的发生发展受到遗传因素和获得性因素的影响。遗传因素中，KLK4基因的多态性与牙齿龋坏的发生风险相关。获得性因素中，氟化物可以通过降低Foxo1的表达来降低KLK4的表达水平。

癌症方面，KLK4基因的表达异常与前列腺癌的发生发展有关。研究发现，KLK4基因与一个非编码假基因KLKP1融合形成的融合基因KLK4-KLKP1在约32%的前列腺癌患者中表达[3]。此外，KLK4基因的启动子区甲基化状态异常与儿童肝母细胞瘤的发生有关[4]。KLK4基因的启动子区甲基化状态异常与儿童肝母细胞瘤的发生有关。KLK4基因与牙齿疾病和癌症的发生发展有关。牙齿疾病方面，KLK4基因的遗传变异与牙齿龋坏的发生风险相关。癌症方面，KLK4基因的表达异常与前列腺癌的发生发展有关。此外，KLK4基因的启动子区甲基化状态异常与儿童肝母细胞瘤的发生有关。

肾脏疾病方面，KLK4基因的表达异常与肾细胞癌的发生发展有关。研究发现，KLK4基因在肾细胞癌组织中表达上调，抑制KLK4基因的表达可以抑制肾细胞癌细胞的增殖、迁移和侵袭[5]。此外，KLK4基因的表达异常与肾细胞癌的发生发展有关。研究发现，KLK4基因在肾细胞癌组织中表达上调，抑制KLK4基因的表达可以抑制肾细胞癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

综上所述，KLK4基因的表达和活性异常与多种疾病有关，包括牙齿疾病、癌症和肾脏疾病。KLK4基因的遗传变异和表达异常可能与牙齿龋坏的发生风险相关，KLK4基因的表达异常可能与前列腺癌和肾细胞癌的发生发展有关。此外，KLK4基因的启动子区甲基化状态异常可能与儿童肝母细胞瘤的发生有关。KLK4基因的研究有助于深入理解牙齿疾病、癌症和肾脏疾病的发病机制，为这些疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Cavallari, Tayla, Tetu Moyses, Simone, Moyses, Samuel Jorge, Iani Werneck, Renata. 2017. KLK4 Gene and Dental Decay: Replication in a South Brazilian Population. In Caries research, 51, 240-243. doi:10.1159/000464450. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28445870/
2. Li, Juedan, Wang, Peng, Gao, Jianghong, Liu, Yan, Ruan, Jianping. 2018. NaF Reduces KLK4 Gene Expression by Decreasing Foxo1 in LS8 Cells. In Biological trace element research, 186, 498-504. doi:10.1007/s12011-018-1325-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29633120/
3. Chakravarthi, Balabhadrapatruni Vsk, Dedigama-Arachchige, Pavithra, Carskadon, Shannon, Varambally, Sooryanarayana, Palanisamy, Nallasivam. 2019. Pseudogene Associated Recurrent Gene Fusion in Prostate Cancer. In Neoplasia (New York, N.Y.), 21, 989-1002. doi:10.1016/j.neo.2019.07.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31446281/
4. Liu, Baihui, Cui, Ximao, Zheng, Shan, Dong, Kuiran, Dong, Rui. 2017. Aberrant KLK4 gene promoter hypomethylation in pediatric hepatoblastomas. In Oncology letters, 13, 1360-1364. doi:10.3892/ol.2017.5558. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28454262/
5. Fan, Bo, Niu, Yunfeng, Zhang, Aili, Su, Jianzhi, Ren, Zongtao. 2022. KLK4 Silencing Inhibits the Growth of Chromophobe Renal Cell Carcinoma through ERK/AKT Signaling Pathway. In Kidney & blood pressure research, 47, 702-710. doi:10.1159/000527412. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36260980/

资料下载

S-KO-10897_6J_56640_Klk4_Exon 2~6_A_strategy.pdf
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