Clec4n-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Clec4n-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10888

品系全称

C57BL/6JCya-Clec4nem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-56620-Clec4n-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Clec4n-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10888) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
C-type lectin domain family 4, member n
基因别称
Clec6a,Clecsf10,Nkcl
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_020001 | Ensembl: ENSMUST00000024118
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~6
敲除长度
~16.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1861231Mice homozygous for a null allele have defective responses to Candida albicans.
Clec4n,也称为Dectin-2,是一种C型凝集素受体。C型凝集素受体是一类能够识别并结合特定糖基化模式的蛋白质,在先天免疫系统中发挥重要作用。Dectin-2主要在巨噬细胞和树突状细胞中表达,参与对真菌、细菌和其他微生物的识别和免疫反应。

Dectin-2与多种疾病的发生和发展密切相关。研究表明,Dectin-2在急性肝损伤(ALI)中发挥重要作用。在ALI模型中,Dectin-2的表达水平显著升高,并与巨噬细胞浸润和肝功能指标(ALT、AST)相关[1]。此外,Dectin-2在哮喘的发病机制中也起到关键作用。研究发现,Dectin-2能够促进肺部常规树突状细胞(cDC2s)的活化,进而导致Th2型免疫反应和哮喘的发生[2]。

Dectin-2还与阿尔茨海默病(AD)的发生和发展有关。在AD模型中,Dectin-2的表达水平升高,并且与微胶质细胞的活化和AGE/RAGE信号通路相关[3]。此外,Dectin-2还与年龄相关性听力损失(ARHL)的发生和发展相关。研究表明,Dectin-2在ARHL模型中的表达水平升高,并且与炎症、免疫反应和感染相关[4]。

除了在疾病发生和发展中的作用外,Dectin-2还参与对真菌和细菌的识别和免疫反应。研究发现,Dectin-2是分枝杆菌细胞壁上主要脂多糖(Man-LAM)的直接受体。Man-LAM通过Dectin-2激活骨髓来源的树突状细胞(BMDCs),产生炎症因子和促进抗原特异性T细胞反应[5]。

综上所述,Clec4n(Dectin-2)是一种重要的C型凝集素受体,参与对真菌、细菌和其他微生物的识别和免疫反应。Dectin-2在多种疾病中发挥重要作用,包括急性肝损伤、哮喘、阿尔茨海默病和年龄相关性听力损失。Dectin-2的研究有助于深入理解先天免疫系统的功能,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Cao, Zhiwen, Lu, Peipei, Li, Li, Tan, Yong, Lu, Cheng. 2023. Bioinformatics-led discovery of liver-specific genes and macrophage infiltration in acute liver injury. In Frontiers in immunology, 14, 1287136. doi:10.3389/fimmu.2023.1287136. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38130716/
2. Qu, Yulan, Ma, Xiaotian, Deng, Jiewen, Guo, Zhenhong, Bai, Chong. 2022. Dectin-2 promotes house dust mite-skewed Th2 response through the activation of cDC2s. In Cellular immunology, 378, 104558. doi:10.1016/j.cellimm.2022.104558. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35717749/
3. Wang, Yi-Ying, Zhou, Yu-Ning, Jiang, Lin, Chao, Feng-Lei, Tang, Yong. 2023. Long-term voluntary exercise inhibited AGE/RAGE and microglial activation and reduced the loss of dendritic spines in the hippocampi of APP/PS1 transgenic mice. In Experimental neurology, 363, 114371. doi:10.1016/j.expneurol.2023.114371. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36871860/
4. Yonekawa, Akiko, Saijo, Shinobu, Hoshino, Yoshihiko, Akashi, Koichi, Yamasaki, Sho. 2014. Dectin-2 is a direct receptor for mannose-capped lipoarabinomannan of mycobacteria. In Immunity, 41, 402-413. doi:10.1016/j.immuni.2014.08.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25176311/
5. Cheng, Yajing, Chen, Wenjin, Xu, Jia, Chen, Ting, Hu, Jun. 2023. Genetic analysis of potential biomarkers and therapeutic targets in age-related hearing loss. In Hearing research, 439, 108894. doi:10.1016/j.heares.2023.108894. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37844444/