Clec4e-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Clec4e-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10887

品系全称

C57BL/6NCya-Clec4eem1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-56619-Clec4e-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Clec4e-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10887) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
C-type lectin domain family 4, member e
基因别称
Clecsf9,Mincle
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019948 | Ensembl: ENSMUST00000032239
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~4.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1861232Mice homozygous for a null mutation exhibit reduced cytokine (TNF) production after challenge with C. albicans and are more susceptible to systemic candidiasis. The majority of homozygotes also display histological evidence of abnormal heart valves.
CLEC4E(C-type lectin domain family 4, member E),也被称为Mincle(macrophage-inducible C-type lectin),是一种C型凝集素受体,属于免疫球蛋白超家族。它在哺乳动物免疫系统中发挥着重要作用,尤其在巨噬细胞和树突状细胞中,可以识别并结合病原相关分子模式(PAMPs),如某些真菌的甘露糖和某些分枝杆菌的胞壁成分,从而启动免疫反应。CLEC4E的激活可以引发细胞内信号通路的活化,如Syk-Card9信号通路,进而诱导炎症介质的产生和细胞因子的释放,增强机体对病原微生物的防御能力。

在人类疾病研究中,CLEC4E基因多态性与多种疾病的发生发展密切相关。例如,CLEC4E基因的变异与肺结核的易感性有关。在北方中国人群的研究中发现,CLEC4E基因的rs10841845和rs10841847位点与肺结核的易感性存在显著关联,这些位点的变异可能增加个体对肺结核的保护作用[1]。然而,在其他研究中,如南非的研究并未发现CLEC4E基因的多态性与结核病易感性之间存在显著关联[2]。此外,在几内亚比绍的研究中,CLEC4E基因的rs10841847位点与肺结核的风险增加相关,表明该基因的变异可能在不同人群中表现出不同的作用[3]。

CLEC4E在抗结核免疫中的作用机制也在研究中得到了揭示。例如,通过CLEC4E和Toll样受体4(TLR4)的联合信号传导,可以诱导自噬,从而限制结核分枝杆菌(Mtb)在宿主细胞内的存活。这种策略可以降低Mtb感染小鼠和豚鼠的肺部细菌负荷,并且可以增强抗结核药物的疗效[4]。此外,CLEC4E基因的变异也与汉族人群肺结核的易感性相关。在西部地区汉族人群中,CLEC4E基因的rs10841856位点与男性肺结核的风险增加相关,这表明CLEC4E基因在男性肺结核的发病机制中可能发挥重要作用[5]。

除了肺结核,CLEC4E基因的变异还与急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的易感性相关。在伊朗患者中,CLEC4E基因的表达差异与STEMI的发生有关,提示CLEC4E基因可能在STEMI的发病机制中发挥重要作用[6]。此外,CLEC4E基因的表达还与腹主动脉瘤(AAA)的发生相关。在AAA患者中,CLEC4E基因的表达水平升高,这表明CLEC4E基因可能在AAA的发病机制中发挥重要作用[7]。

在急性肺损伤(ALI)的研究中,CLEC4E基因的表达也发生了变化。在ALI小鼠模型中,CLEC4E基因的表达水平升高,这表明CLEC4E基因可能在ALI的发病机制中发挥重要作用[8]。此外,CLEC4E基因的表达还与急性心肌梗死(AMI)的发生相关。在AMI患者中,CLEC4E基因的表达水平升高,这表明CLEC4E基因可能在AMI的发病机制中发挥重要作用[9]。

此外,CLEC4E基因的表达还与银屑病和麻风病的发病机制相关。在银屑病患者中,CLEC4E基因的表达水平降低,而在麻风病患者中,CLEC4E基因的表达水平升高,这表明CLEC4E基因可能在银屑病和麻风病的发病机制中发挥重要作用[10]。

综上所述,CLEC4E基因在多种疾病的发生发展中发挥着重要作用。CLEC4E基因的变异与肺结核、STEMI、AAA、ALI和AMI等疾病的易感性相关,其机制可能涉及自噬的诱导和免疫反应的调节。此外,CLEC4E基因的表达还与银屑病和麻风病的发病机制相关。未来,需要进一步研究CLEC4E基因在疾病发生发展中的作用机制,以期为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Kabuye, Deo, Chu, Yang, Lao, Wenting, Jin, Guojiang, Kang, Hui. 2019. Association between CLEC4E gene polymorphism of mincle and pulmonary tuberculosis infection in a northern Chinese population. In Gene, 710, 24-29. doi:10.1016/j.gene.2019.05.011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31075410/
2. Bowker, Nicholas, Salie, Muneeb, Schurz, Haiko, Hoal, Eileen G, Möller, Marlo. 2016. Polymorphisms in the Pattern Recognition Receptor Mincle Gene (CLEC4E) and Association with Tuberculosis. In Lung, 194, 763-7. doi:10.1007/s00408-016-9915-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27363694/
3. Olvany, Jasmine M, Sausville, Lindsay N, White, Marquitta J, Williams, Scott M, Sirugo, Giorgio. 2020. CLEC4E (Mincle) genetic variation associates with pulmonary tuberculosis in Guinea-Bissau (West Africa). In Infection, genetics and evolution : journal of molecular epidemiology and evolutionary genetics in infectious diseases, 85, 104560. doi:10.1016/j.meegid.2020.104560. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32971250/
4. Pahari, Susanta, Negi, Shikha, Aqdas, Mohammad, Schlesinger, Larry S, Agrewala, Javed N. 2019. Induction of autophagy through CLEC4E in combination with TLR4: an innovative strategy to restrict the survival of Mycobacterium tuberculosis. In Autophagy, 16, 1021-1043. doi:10.1080/15548627.2019.1658436. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31462144/
5. Zhou, Wenjing, Wu, Lijuan, Song, Jiajia, Wu, Tao, Ying, Binwu. 2021. A case-control study on correlation between the single nucleotide polymorphism of CLEC4E and the susceptibility to tuberculosis among Han people in Western China. In BMC infectious diseases, 21, 788. doi:10.1186/s12879-021-06448-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34376176/
6. Sheikh Beig Goharrizi, Mohammad Ali, Ghodsi, Saeed, Mokhtari, Majid, Moravveji, Sayyed Sajjad. 2023. Non-invasive STEMI-related biomarkers based on meta-analysis and gene prioritization. In Computers in biology and medicine, 161, 106997. doi:10.1016/j.compbiomed.2023.106997. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37216774/
7. Cheng, Shuai, Liu, Yuanlin, Jing, Yuchen, Jia, Longyuan, Xin, Shijie. 2022. Identification of key monocytes/macrophages related gene set of the early-stage abdominal aortic aneurysm by integrated bioinformatics analysis and experimental validation. In Frontiers in cardiovascular medicine, 9, 950961. doi:10.3389/fcvm.2022.950961. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36186997/
8. Kang, Zhi-Ying, Huang, Qian-Yu, Zhen, Ning-Xin, Zhang, Zhao-Cai, Tian, Bao-Ping. 2024. Heterogeneity of immune cells and their communications unveiled by transcriptome profiling in acute inflammatory lung injury. In Frontiers in immunology, 15, 1382449. doi:10.3389/fimmu.2024.1382449. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38745657/
9. Gobbi, Giuliana, Carubbi, Cecilia, Tagliazucchi, Guidantonio Malagoli, Vitale, Marco, Ardissino, Diego. 2019. Sighting acute myocardial infarction through platelet gene expression. In Scientific reports, 9, 19574. doi:10.1038/s41598-019-56047-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31863085/
10. Ge, Gai, Shang, Jingzhe, Gan, Tian, Wu, Aiping, Wang, Hongsheng. 2023. Psoriasis and Leprosy: An Arcane Relationship. In Journal of inflammation research, 16, 2521-2533. doi:10.2147/JIR.S407650. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37337513/