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Ripk3-KO 基因敲除小鼠

Name: Ripk3-KO小鼠-现货-赛业生物
Brand: 赛业生物 (Cyagen)
SKU: S-KO-10874

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复苏/繁育服务

产品名称

Ripk3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10874

品系全称

C57BL/6NCya-Ripk3^em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-56532-Ripk3-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ripk3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10874) were purchased from Cyagen.

交付类型

周龄

性别

基因型

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KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因

Ripk3

基因全称

基因别称

染色体号

Chr 14 (Mouse)

NCBI ID

56532 (Mouse)

转录本 ID

NCBI: NM_001164108 | Ensembl: ENSMUST00000168716

修饰方式

全身性基因敲除

靶向范围

Exon 4~9

敲除长度

~1.6 kb

下载方案

S-KO-10874_6N_56532_Ripk3_Exon 4~9_strategy.pdf

品系说明

该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。

表型提示

MGI:2154952Mice homozygous for knock-out alleles exhibit resistance to induced inflammatory responses.

发表文献

The Journal of Clinical Investigation

2024-05-14

ZBP1-mediated apoptosis and inflammation exacerbate steatotic liver ischemia/reperfusion injury

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Cell Communication and Signaling

2024-01-15

Cigarette tar accelerates atherosclerosis progression via RIPK3-dependent necroptosis mediated by endoplasmic reticulum stress in vascular smooth muscle cells

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RIPK3（受体相互作用丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶3）是一种重要的细胞死亡调控因子，参与调节细胞炎症反应和细胞死亡过程。RIPK3通过与其同源相互作用结构域（RIP homotypic interaction motifs）相互作用，与RIPK1一起介导一种被称为坏死性凋亡的细胞死亡形式。坏死性凋亡是一种细胞破裂的形式，由肿瘤坏死因子（TNF）、Toll样受体（TLRs）或T细胞受体（TCR）在抑制促凋亡的caspase-8的情况下触发[1]。

RIPK3在多种生物学过程中发挥重要作用，包括炎症反应、细胞死亡和免疫应答。RIPK3的激活可以导致细胞坏死性凋亡，从而释放损伤相关分子模式（DAMPs），激活免疫细胞，并促进炎症反应。此外，RIPK3还可以通过调节NF-κB信号通路和其他细胞信号通路，影响炎症反应和细胞死亡[1]。

近年来，RIPK3在肿瘤免疫治疗中的应用引起了广泛关注。坏死性凋亡可以增加肿瘤的免疫原性，从而促进抗肿瘤免疫反应。研究表明，RIPK3的激活可以导致肿瘤细胞发生坏死性凋亡，从而释放DAMPs和肿瘤抗原，激活树突状细胞（DC）和CD8+ T细胞，增强抗肿瘤免疫反应[2]。此外，RIPK3还可以通过调节TRIM28的表达和活性，影响NF-κB信号通路和炎症反应，从而增强抗肿瘤免疫反应[2]。

然而，RIPK3的激活也可能导致炎症性疾病的发生和发展。研究表明，RIPK3的激活可以导致细胞坏死性凋亡，从而释放DAMPs和炎症介质，激活免疫细胞，并促进炎症反应。此外，RIPK3还可以通过调节IRE1α-XBP1信号通路和Foxo1信号通路，影响炎症反应和细胞死亡，从而促进炎症性疾病的发生和发展[3]。

RIPK3的研究为炎症性疾病和肿瘤的治疗提供了新的思路和策略。通过调节RIPK3的活性，可以控制细胞坏死性凋亡和炎症反应，从而减轻炎症性疾病和肿瘤的发生和发展。此外，RIPK3的研究还可以帮助我们深入理解细胞死亡和免疫应答的分子机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：

1. Newton, Kim. 2015. RIPK1 and RIPK3: critical regulators of inflammation and cell death. In Trends in cell biology, 25, 347-53. doi:10.1016/j.tcb.2015.01.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25662614/

2. Park, Han-Hee, Kim, Hwa-Ryeon, Park, Sang-Yeong, Roe, Jae-Seok, Kim, You-Sun. 2021. RIPK3 activation induces TRIM28 derepression in cancer cells and enhances the anti-tumor microenvironment. In Molecular cancer, 20, 107. doi:10.1186/s12943-021-01399-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34419074/

3. Qu, Xiaoye, Yang, Tao, Wang, Xiao, Farmer, Douglas G, Ke, Bibo. 2023. Macrophage RIPK3 triggers inflammation and cell death via the XBP1-Foxo1 axis in liver ischaemia-reperfusion injury. In JHEP reports : innovation in hepatology, 5, 100879. doi:10.1016/j.jhepr.2023.100879. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37841640/

资料下载

S-KO-10874_6N_56532_Ripk3_Exon 4~9_strategy.pdf

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发表文献

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精子检测	① 冷冻前验证精子活力观察 ② 冷冻验证每批次进行复苏验证	交付状态	活体/精子
环境标准	SPF	供应地区	中国

Ripk3-KO 基因敲除小鼠

Ripk3-KO 基因敲除小鼠

S-KO-10874

C57BL/6NCya-Ripk3em1/Cya

C57BL/6NCya

KOCMP-56532-Ripk3-B6N-VA

基本信息

基因研究概述

质控标准

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C57BL/6NCya-Ripk3^em1/Cya