Nme4-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Nme4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10865

品系全称

C57BL/6JCya-Nme4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-56520-Nme4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Nme4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10865) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
NME/NM23 nucleoside diphosphate kinase 4
基因别称
2610027N22Rik,2810024O08Rik,5730493H09Rik,NDK,NDPKD,NM23-M4,Nm23M4
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019731 | Ensembl: ENSMUST00000025007
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~0.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
NME4,也称为NDPK-D或NM23-H4,是一种主要定位于线粒体内膜间隙的多功能酶。它参与多种细胞生物学过程,包括细胞代谢、细胞周期调控、细胞凋亡和线粒体动力学。NME4的功能与其在细胞内的定位密切相关,它能够提供GTP和dGTP,这些核苷酸对于DNA和RNA的复制和转录至关重要。此外,NME4还能够与dynamin OPA1相互作用,驱动线粒体内膜的融合,维持线粒体网络的完整性。

NME4在多种癌症中发挥着重要的生物学作用。例如,在非小细胞肺癌(NSCLC)中,NME4的表达水平与肿瘤的进展和预后密切相关。NME4的过表达可以促进NSCLC细胞的增殖和侵袭,并抑制免疫细胞的浸润,从而增强肿瘤的免疫逃逸能力[3]。在食管鳞状细胞癌(ESCC)中,NME4能够抑制NFκB2-CCL5信号通路,从而限制CD8+ T细胞的浸润,影响肿瘤的免疫微环境[2]。此外,NME4还能够调节PD-L1的表达,通过STAT3信号通路影响肿瘤的免疫逃逸[4]。

除了在癌症中的作用,NME4还与多种疾病的发生和发展密切相关。例如,在帕金森病(PD)中,NME4的表达水平在黑质区域显著下调,这可能与其参与细胞凋亡和线粒体动力学等功能有关[6]。此外,在先兆子痫(PE)中,NME4的表达水平在早期妊娠模型中下调,而在晚期妊娠模型中上调,这表明NME4可能与PE的发生和发展相关[5]。

NME4的研究不仅有助于深入理解其在细胞生物学和疾病发生中的作用,还为开发新型治疗方法提供了新的思路和策略。例如,通过抑制NME4的表达或活性,可以抑制肿瘤的生长和转移,并增强免疫治疗的疗效[1]。此外,NME4的表达水平还可以作为预测肿瘤预后和免疫治疗疗效的生物标志物。

综上所述,NME4是一种重要的多功能酶,参与多种细胞生物学过程和疾病的发生发展。NME4的研究有助于深入理解其在细胞生物学和疾病发生中的作用,并为开发新型治疗方法提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhang, Lianmin, Cui, Yanan, Zhou, Guangyao, Zhang, Zhenfa, Zhang, Pengpeng. 2024. Leveraging mitochondrial-programmed cell death dynamics to enhance prognostic accuracy and immunotherapy efficacy in lung adenocarcinoma. In Journal for immunotherapy of cancer, 12, . doi:10.1136/jitc-2024-010008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39455097/
2. Zheng, Shutao, He, Shuo, Liang, Yan, Gao, Haidong, Lu, Xiaomei. 2024. NME4 suppresses NFκB2-CCL5 axis, restricting CD8+ T cell tumour infiltration in oesophageal squamous cell carcinoma. In Immunology, 173, 408-421. doi:10.1111/imm.13838. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39016535/
3. Wang, Wenqian, Dong, Ming, Cui, Jie, Dong, Jingcheng, Wei, Ying. 2019. NME4 may enhance non‑small cell lung cancer progression by overcoming cell cycle arrest and promoting cellular proliferation. In Molecular medicine reports, 20, 1629-1636. doi:10.3892/mmr.2019.10413. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31257488/
4. Zheng, Shutao, Liu, Qing, Liu, Tao, Han, Xiujuan, Lu, Xiaomei. 2020. NME4 modulates PD-L1 expression via the STAT3 signaling pathway in squamous cell carcinoma. In Biochemical and biophysical research communications, 526, 29-34. doi:10.1016/j.bbrc.2020.03.055. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32192776/
5. Yu, Ji Hea, Jung, Yun Ji, Kim, Myung-Sun, Cho, Sung-Rae, Kim, Young-Han. 2023. Differential Expression of NME4 in Trophoblast Stem-Like Cells and Peripheral Blood Mononuclear Cells of Normal Pregnancy and Preeclampsia. In Journal of Korean medical science, 38, e128. doi:10.3346/jkms.2023.38.e128. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37096311/
6. Garcia-Esparcia, Paula, Hernández-Ortega, Karina, Ansoleaga, Belén, Carmona, Margarita, Ferrer, Isidre. 2015. Purine metabolism gene deregulation in Parkinson's disease. In Neuropathology and applied neurobiology, 41, 926-40. doi:10.1111/nan.12221. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25597950/