智鼠故事 
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Slc2a5-KO 基因敲除小鼠
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复苏/繁育服务
基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
solute carrier family 2 (facilitated glucose transporter), member 5
基因别称
Glut5，Slc5a
染色体号
Chr 4 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_019741 | Ensembl: ENSMUST00000030826
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~0.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1928369Mice homozygous for a knock-out allele exhibit normal cochlear morphology and physiology with no detectable alterations in outer hair cell morphology, electromotility or nonlinear capacitance.
SLC2A5，也称为GLUT5，是一种编码葡萄糖转运蛋白5的基因。GLUT5主要负责将果糖从肠道吸收进入细胞。果糖是一种单糖，广泛存在于水果和许多加工食品中。SLC2A5在多种组织中表达，包括肠道上皮细胞、肾脏近端小管细胞和某些脑细胞。果糖的吸收对于维持血糖水平和能量代谢至关重要。此外，SLC2A5的异常表达可能与某些疾病的发生发展相关。
在健康个体中，SLC2A5的正常表达对于果糖的吸收和利用至关重要。然而，SLC2A5的基因变异可能导致果糖吸收不良，影响个体的代谢和健康。例如，一项研究对494名患者进行了基因分析，发现35名患者患有获得性果糖吸收不良。然而，这些患者的SLC2A5基因变异并未发现与果糖吸收不良相关，表明SLC2A5基因变异可能并非果糖吸收不良的主要原因[1]。
除了果糖吸收，SLC2A5的表达还受到其他因素的影响。例如，葡萄糖可以调节SLC2A5在微胶质细胞中的表达。研究发现，高浓度的葡萄糖可以增加微胶质细胞中的c-Fos蛋白水平，这是一种细胞激活的标志物。此外，葡萄糖还可以增加SLC2A5 mRNA的表达和促炎细胞因子的表达。这些发现表明，葡萄糖可以通过GLUT5依赖和非依赖的机制调节微胶质细胞的活性[2]。
除了葡萄糖的影响，SLC2A5的表达还受到转录延伸因子Brd4-P-TEFb的调节。研究发现，在Caco-2细胞和小鼠小肠中，Brd4-P-TEFb可以促进SLC2A5基因的表达。此外，Brd4蛋白的缺失会降低小鼠小肠中SLC2A5的表达水平。这些结果表明，Brd4-P-TEFb在SLC2A5基因的表达中发挥重要作用[3]。
除了果糖吸收和葡萄糖调节，SLC2A5的表达还与癌症的发生发展相关。研究发现，在转移性癌细胞中，SLC2A5的表达水平常常升高。通过使用CRISPR/Cas9技术沉默SLC2A5基因，可以抑制癌细胞的增殖和迁移。此外，SLC2A5基因的失活还可以导致癌细胞线粒体结构的改变和定位的变化。这些发现表明，SLC2A5在癌细胞迁移和转移中发挥重要作用[4]。
SLC2A5的表达还与急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发生相关。研究发现，SLC2A5基因的表达与ARDS的发生和发展相关。在ARDS患者中，SLC2A5基因的表达水平显著高于对照组。此外，SLC2A5基因的表达水平还可以作为预测ARDS发生的指标[5]。
除了果糖吸收和葡萄糖调节，SLC2A5的表达还受到组蛋白去乙酰化酶抑制剂Trichostatin A的调节。研究发现，Trichostatin A可以抑制SLC2A5基因的表达，并使结肠癌细胞对铂类药物敏感。这些发现表明，Trichostatin A可以通过调节SLC2A5的表达来抑制结肠癌细胞的生长和增殖[6]。
SLC2A5的表达还受到果糖诱导的组蛋白乙酰化的调节。研究发现，果糖诱导的组蛋白H3和H4的乙酰化在SLC2A5基因的启动子/增强子区域和转录区域更为明显。这些发现表明，果糖可以通过组蛋白乙酰化调节SLC2A5基因的表达[7]。
SLC2A5的表达还与阿尔茨海默病（AD）的发生发展相关。研究发现，AD风险基因与微胶质细胞对Aβ蛋白的反应相关。SLC2A5是AD风险基因之一，与Aβ蛋白诱导的微胶质细胞转录变化相关[8]。
SLC2A5的表达还与儿童急性淋巴细胞性白血病（ALL）的发生发展相关。研究发现，SLC2A5在儿童Philadelphia染色体阳性ALL（Ph+ALL）中表达升高。此外，SLC2A5的表达水平与疾病复发、早期复发和MRD状态相关。这些发现表明，SLC2A5在儿童Ph+ALL的发生发展中发挥重要作用[9]。
SLC2A5的表达还与肿瘤内皮细胞中的果糖代谢和血管生成相关。研究发现，果糖代谢在肿瘤内皮细胞中升高，可以促进肿瘤血管生成和肿瘤生长。此外，抑制果糖代谢可以抑制肿瘤血管生成和肿瘤生长。这些发现表明，果糖代谢是肿瘤血管生成的潜在治疗靶点[10]。
综上所述，SLC2A5是一种编码葡萄糖转运蛋白5的基因，参与果糖的吸收和利用。SLC2A5的表达受到多种因素的调节，包括葡萄糖、Brd4-P-TEFb、组蛋白去乙酰化酶抑制剂Trichostatin A、果糖诱导的组蛋白乙酰化等。SLC2A5的异常表达与多种疾病的发生发展相关，包括果糖吸收不良、癌症、急性呼吸窘迫综合征和阿尔茨海默病。因此，深入研究SLC2A5的功能和调控机制对于理解疾病的发生机制和开发新的治疗方法具有重要意义。
参考文献：
1. Taneva, Irina, Grumann, Dorothee, Schmidt, Dietmar, Ansorge, Thomas, Wex, Thomas. 2022. Gene variants of the SLC2A5 gene encoding GLUT5, the major fructose transporter, do not contribute to clinical presentation of acquired fructose malabsorption. In BMC gastroenterology, 22, 167. doi:10.1186/s12876-022-02244-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35387598/
2. Mizuno, Tooru M, Lew, Pei San, Jhanji, Gursagar. 2021. Regulation of the Fructose Transporter Gene Slc2a5 Expression by Glucose in Cultured Microglial Cells. In International journal of molecular sciences, 22, . doi:10.3390/ijms222312668. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34884473/
3. Inamochi, Yuko, Dey, Anup, Nishiyama, Akira, Goda, Toshinao, Mochizuki, Kazuki. 2016. Transcription elongation factor Brd4-P-TEFb accelerates intestinal differentiation-associated SLC2A5 gene expression. In Biochemistry and biophysics reports, 7, 150-156. doi:10.1016/j.bbrep.2016.05.016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28955901/
4. Groenendyk, Jody, Stoletov, Konstantin, Paskevicius, Tautvydas, Agellon, Luis B, Michalak, Marek. 2022. Loss of the fructose transporter SLC2A5 inhibits cancer cell migration. In Frontiers in cell and developmental biology, 10, 896297. doi:10.3389/fcell.2022.896297. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36268513/
5. Cao, Shurui, Li, Huiqin, Xin, Junyi, Du, Mulong, Christiani, David C. 2023. Identification of genetic profile and biomarkers involved in acute respiratory distress syndrome. In Intensive care medicine, 50, 46-55. doi:10.1007/s00134-023-07248-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37922010/
6. Chałaśkiewicz, Katarzyna, Karaś, Kaja, Zakłos-Szyda, Małgorzata, Koziołkiewicz, Maria, Ratajewski, Marcin. 2023. Trichostatin A inhibits expression of the human SLC2A5 gene via SNAI1/SNAI2 transcription factors and sensitizes colon cancer cells to platinum compounds. In European journal of pharmacology, 949, 175728. doi:10.1016/j.ejphar.2023.175728. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37062501/
7. Honma, Kazue, Mochizuki, Kazuki, Goda, Toshinao. 2013. Induction by fructose force-feeding of histone H3 and H4 acetylation at their lysine residues around the Slc2a5 gene and its expression in mice. In Bioscience, biotechnology, and biochemistry, 77, 2188-91. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24200777/
8. Sierksma, Annerieke, Lu, Ashley, Mancuso, Renzo, De Strooper, Bart, Fiers, Mark. 2020. Novel Alzheimer risk genes determine the microglia response to amyloid-β but not to TAU pathology. In EMBO molecular medicine, 12, e10606. doi:10.15252/emmm.201910606. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31951107/
9. Zhao, Pan, Huang, Jingcao, Zhang, Dan, Niu, Ting, Zheng, Yuhuan. 2018. SLC2A5 overexpression in childhood philadelphia chromosome-positive acute lymphoblastic leukaemia. In British journal of haematology, 183, 242-250. doi:10.1111/bjh.15580. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30272826/
10. Fang, Jian-Hong, Chen, Jie-Ying, Zheng, Jia-Lin, Wang, Zhi-Yong, Zhuang, Shi-Mei. . Fructose Metabolism in Tumor Endothelial Cells Promotes Angiogenesis by Activating AMPK Signaling and Mitochondrial Respiration. In Cancer research, 83, 1249-1263. doi:10.1158/0008-5472.CAN-22-1844. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36715635/
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