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Socs5-KO 基因敲除小鼠
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基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
suppressor of cytokine signaling 5
基因别称
1810018L08Rik，Cish5，mKIAA0671
染色体号
Chr 17 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_019654 | Ensembl: ENSMUST00000041369
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~2.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2385459Homozygous null mutants are viable and fertile with normal immune system morphology and function.
SOCS5，即细胞因子信号转导抑制因子5，是细胞因子信号转导抑制因子（SOCS）家族的一员。SOCS家族是一类能够负向调节细胞因子和生长因子信号转导的蛋白质。SOCS5在细胞增殖、分化、炎症反应和肿瘤发生发展中发挥着重要作用。SOCS5在多种肿瘤组织中表达异常，其表达水平与肿瘤的发生、发展、侵袭和转移密切相关。SOCS5通过多种信号通路影响肿瘤细胞的生物学行为，包括PI3K/Akt/mTOR信号通路、JAK-STAT信号通路和HIF-1α信号通路等。
Zhang等人（2019）的研究发现，SOCS5在肝细胞癌（HCC）组织中高表达，且其表达水平与HCC患者的预后呈负相关。SOCS5过表达通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路介导的自噬，促进HCC细胞的迁移和侵袭。相反，SOCS5抑制则通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路介导的自噬，抑制HCC细胞的迁移和侵袭。此外，SOCS5和mTOR的双重抑制进一步增强了自噬和HCC细胞的抗转移效应[1]。
Averyanov等人（2019）的研究发现，SOCS5基因的单核苷酸多态性rs6737848与过敏性支气管哮喘的风险相关。SOCS5基因的CC纯合子基因型是过敏性支气管哮喘的风险因素[2]。
Ashraf等人（2021）的研究发现，日本脑炎病毒感染中枢神经系统时，SOCS5参与神经炎症和神经细胞损伤的发生。SOCS5可能通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路，影响神经炎症和神经细胞损伤的过程[3]。
Wang等人（2024）的研究发现，SOCS5在乙型肝炎病毒相关肝硬化性脂肪变性肝细胞癌（SBC-HCC）中高表达，并通过与RBMX相互作用刺激SREBP1介导的脂质生成，促进SBC-HCC的转移[4]。
Zhang等人（2021）的研究发现，COL6A1在骨肉瘤（OS）组织中高表达，且其表达水平与OS患者的预后呈负相关。COL6A1通过与其下游信号分子SOCS5相互作用，抑制STAT1的表达和活化，从而促进OS细胞的迁移和侵袭。此外，COL6A1还可以被包裹在OS细胞来源的外泌体中，激活成纤维细胞，促进OS转移[5]。
Luo等人（2022）的研究发现，SOCS5在HCC组织中高表达，且其表达水平与HCC患者的预后呈负相关。SOCS5通过PI3K/Akt/mTOR/HIF-1α信号通路促进HCC细胞的迁移和侵袭。SOCS5敲低通过改善HIF-1α依赖性线粒体损伤，抑制HCC细胞的迁移和侵袭[6]。
Sanchez-Mejias等人（2018）的研究发现，miR-18a和miR-25在HCC中高表达，且其表达水平与HCC患者的预后呈负相关。SOCS5是miR-18a和miR-25的靶基因，SOCS5/miR-18a/miR-25轴通过调节TSC1和下游mTOR信号通路，促进HCC的发生发展[7]。
Yang等人（2021）的研究发现，SOCS5基因的多态性rs3814039、rs3738890和rs3768720与食管鳞状细胞癌（ESCC）患者的总生存期和无病生存期相关。SOCS5表达与ESCC细胞的迁移和侵袭活性相关，SOCS5基因多态性和表达可能作为ESCC的新型治疗生物标志物[8]。
Sharma等人（2019）的研究发现，SOCS5在T细胞急性淋巴细胞白血病（T-ALL）中低表达，其表达水平与T-ALL患者的预后呈负相关。SOCS5表达受到DNA甲基化和组蛋白去乙酰化的表观遗传调控。SOCS5沉默通过激活JAK-STAT信号通路，促进T-ALL的发生发展[9]。
Liu等人（2023）的研究发现，抵抗素通过刺激SOCS3和SOCS5基因的表达，促进PC-3前列腺癌细胞生长。SOCS5在PCa组织中高表达，且其表达水平与抵抗素、TLR4呈正相关。SOCS5和TLR4可以介导抵抗素对PC-3细胞的促生长作用[10]。
综上所述，SOCS5在多种肿瘤和炎症性疾病中发挥重要作用。SOCS5通过多种信号通路影响肿瘤细胞的生物学行为，包括PI3K/Akt/mTOR信号通路、JAK-STAT信号通路和HIF-1α信号通路等。SOCS5的异常表达与肿瘤的发生、发展、侵袭和转移密切相关。此外，SOCS5基因的多态性和表达水平还与某些疾病的易感性和预后相关。因此，SOCS5可能是某些疾病的治疗靶点和预后生物标志物。未来需要进一步研究SOCS5的生物学功能和作用机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Zhang, Mao, Liu, Shihai, Chua, Mei-Sze, Han, Bing, Sun, Chuandong. 2019. SOCS5 inhibition induces autophagy to impair metastasis in hepatocellular carcinoma cells via the PI3K/Akt/mTOR pathway. In Cell death & disease, 10, 612. doi:10.1038/s41419-019-1856-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31406106/
2. Averyanov, A B, Chercashina, I I, Nikulina, S Yu, Maksimov, V N, Shestovitskiy, V A. . Association of SOCS5 gene polymorphism with allergic bronchial asthma. In Terapevticheskii arkhiv, 91, 27-30. doi:10.26442/00403660.2019.03.000072. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31094455/
3. Ashraf, Usama, Ding, Zhen, Deng, Shunzhou, Cao, Shengbo, Chen, Zheng. . Pathogenicity and virulence of Japanese encephalitis virus: Neuroinflammation and neuronal cell damage. In Virulence, 12, 968-980. doi:10.1080/21505594.2021.1899674. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33724154/
4. Wang, Youpeng, Zhao, Ziyin, Guo, Tingting, Zhang, Bin, Han, Bing. 2024. SOCS5-RBMX stimulates SREBP1-mediated lipogenesis to promote metastasis in steatotic HCC with HBV-related cirrhosis. In NPJ precision oncology, 8, 58. doi:10.1038/s41698-024-00545-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38429411/
5. Zhang, Ying, Liu, Zhaoyong, Yang, Xia, Lin, Suxia, Yun, Jing-Ping. 2021. H3K27 acetylation activated-COL6A1 promotes osteosarcoma lung metastasis by repressing STAT1 and activating pulmonary cancer-associated fibroblasts. In Theranostics, 11, 1473-1492. doi:10.7150/thno.51245. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33391546/
6. Luo, Dingan, Wang, Youpeng, Zhang, Mao, Jin, Cheng, Han, Bing. 2022. SOCS5 knockdown suppresses metastasis of hepatocellular carcinoma by ameliorating HIF-1α-dependent mitochondrial damage. In Cell death & disease, 13, 918. doi:10.1038/s41419-022-05361-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36319626/
7. Sanchez-Mejias, Avencia, Kwon, Junsu, Chew, Xiao Hong, Yang, Henry, Tay, Yvonne. 2018. A novel SOCS5/miR-18/miR-25 axis promotes tumorigenesis in liver cancer. In International journal of cancer, 144, 311-321. doi:10.1002/ijc.31857. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30191950/
8. Yang, Pei-Wen, Chang, Ya-Han, Wong, Li-Fan, Hsieh, Min-Shu, Lee, Jang-Ming. 2021. The genetic effect and molecular function of the SOCS5 in the prognosis of esophageal squamous cell carcinoma. In Journal of Cancer, 12, 2216-2229. doi:10.7150/jca.51806. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33758600/
9. Sharma, Nitesh D, Nickl, Christian K, Kang, Huining, Cannon, Judy L, Matlawska-Wasowska, Ksenia. 2019. Epigenetic silencing of SOCS5 potentiates JAK-STAT signaling and progression of T-cell acute lymphoblastic leukemia. In Cancer science, 110, 1931-1946. doi:10.1111/cas.14021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30974024/
10. Liu, Chi-Wei, Peng, Hsuan-Yu, Siao, An-Ci, Lee, Shih-Wei, Kao, Yung-Hsi. 2023. Resistin stimulates PC-3 prostate cancer cell growth through stimulation of SOCS3 and SOCS5 genes. In Experimental biology and medicine (Maywood, N.J.), 248, 1695-1707. doi:10.1177/15353702231191206. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37646261/
| 精子检测 | ① 冷冻前验证精子活力观察 ② 冷冻验证每批次进行复苏验证 | 交付状态 | 活体/精子 |
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