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Kcnip3-KO 基因敲除小鼠

Kcnip3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Kcnip3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10837

品系全称

C57BL/6JCya-Kcnip3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-56461-Kcnip3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Kcnip3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10837) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Kv channel interacting protein 3, calsenilin
基因别称
4933407H12Rik，Csen，DREAM，KChIP3
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001291005.1 | Ensembl: ENSMUST00000028850
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~8
敲除长度
~6645 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1929258Mice homozygous for a null allele exhibit abnormal spatial learning, hyperactivity, hypophagia, increased sensitivity to shock, and enhanced long term potentiation.
更多信息
Kcnip3，也称为KChIP3、Calsenilin和DREAM，是神经元钙传感蛋白（NCS）家族的一员，具有多功能的特性。它是一种钙结合蛋白，能够与多种离子通道和受体相互作用，如Kv4型钾通道、NMDA受体和TRPV1通道。此外，Kcnip3还在细胞核内作为转录抑制因子发挥作用，参与调节基因表达。

研究表明，Kcnip3在疼痛敏感性和情绪处理中发挥着重要作用。Kcnip3基因敲除小鼠表现出对疼痛的敏感性增加，这与Kcnip3通过抑制脊髓中的Pdyn表达来促进疼痛超敏反应有关。相反，过表达Kcnip3的转基因小鼠表现出更强的疼痛缓解，这是通过抑制Bdnf表达和减轻中枢敏感化的发展来实现的。这些研究结果表明，Kcnip3在疼痛传递和情绪处理中发挥着重要作用[1]。

除了在疼痛和情绪中的作用，Kcnip3还与癌症的发生和发展有关。研究表明，Kcnip3在乳头状甲状腺癌（PTC）中的表达降低。过表达Kcnip3可以抑制PTC细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭，同时促进细胞凋亡。此外，Kcnip3的过表达还降低了上皮-间质转化（EMT）和Wnt/β-catenin信号通路的活性。相反，Kcnip3的沉默促进了PTC细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭，并激活了EMT和Wnt信号通路。这些研究结果表明，Kcnip3可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活来发挥抗癌作用[2]。

除了在疼痛、情绪和癌症中的作用，Kcnip3还与脑部的基因表达和代谢有关。研究表明，Kcnip3的表达受到l-精氨酸:甘氨酸酰胺转移酶（AGAT）的代谢物hArg和肌酸的调节。AGAT缺陷小鼠的脑组织中Kcnip3的表达降低。此外，hArg和肌酸的补充可以逆转AGAT缺陷小鼠脑组织中Kcnip3的表达。这些研究结果表明，AGAT缺陷、hArg和肌酸可能通过调节Kcnip3的表达来影响脑部的基因表达和代谢[3]。

除了以上研究，Kcnip3还与其他疾病和生物学过程有关。例如，Kcnip3的基因多态性与乳腺癌的复发和预后相关。此外，Kcnip3还参与细胞衰老的调节。研究表明，p21CIP1-CDK4-DREAM轴是DNA损伤诱导的细胞衰老的主要调节因子。

综上所述，Kcnip3是一种多功能的蛋白质，在疼痛、情绪、癌症、脑部基因表达和代谢、乳腺癌复发和预后以及细胞衰老等生物学过程中发挥着重要作用。Kcnip3的研究有助于深入理解其在不同疾病和生物学过程中的功能和机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Guo, Yu-Peng, Zhi, Yu-Ru, Liu, Ting-Ting, Wang, Yun, Zhang, Ying. 2019. Global Gene Knockout of Kcnip3 Enhances Pain Sensitivity and Exacerbates Negative Emotions in Rats. In Frontiers in molecular neuroscience, 12, 5. doi:10.3389/fnmol.2019.00005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30740043/
2. Zhong, Jijun, Lin, Renzhi, Wang, Guoyu, Ruan, Sihan, Liu, Weiping. 2022. KCNIP3 silence promotes proliferation and epithelial-mesenchymal transition of papillary thyroid carcinoma through activating Wnt/β-catenin pathway. In Tissue & cell, 75, 101739. doi:10.1016/j.tice.2022.101739. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35066335/
3. Jensen, Märit, Müller, Christian, Schwedhelm, Edzard, Zeller, Tanja, Choe, Chi-Un. 2020. Homoarginine- and Creatine-Dependent Gene Regulation in Murine Brains with l-Arginine:Glycine Amidinotransferase Deficiency. In International journal of molecular sciences, 21, . doi:10.3390/ijms21051865. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32182846/

资料下载

S-KO-10837_6J_56461_Kcnip3_Exon 3~8_A_strategy.pdf
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