Pkp3-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Pkp3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10836

品系全称

C57BL/6JCya-Pkp3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-56460-Pkp3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Pkp3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10836) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
plakophilin 3
基因别称
2310056L12Rik
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001162924 | Ensembl: ENSMUST00000106039
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~2.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1891830Mice homozygous for a null allele exhibit retarded hair growth, epidermal thickening and abnormal hair follicles that lead to secondary alopecia and acute dermatitis.
Plakophilin-3(PKP3)是一种重要的细胞粘附蛋白,属于臂蛋白家族,主要参与细胞间的连接和信号传导,在发育和肿瘤发生过程中发挥关键作用。PKP3主要定位于桥粒,与桥粒钙粘蛋白和中间纤维相互作用,维持细胞结构的完整性和细胞间的连接。此外,PKP3还参与细胞内的信号传导,调节细胞增殖、分化和凋亡等生物学过程。

PKP3在多种人类疾病中发挥重要作用,包括癌症、炎症和免疫相关疾病。研究表明,PKP3的表达水平与肿瘤的发生、发展和预后密切相关。在非小细胞肺癌(NSCLC)中,PKP3的表达水平与CD8+ T细胞浸润呈负相关,表明PKP3可能通过抑制免疫细胞浸润参与肿瘤免疫逃逸[1]。此外,PKP3的过表达与胰腺癌患者的预后不良相关,可能通过抑制免疫细胞浸润和促进肿瘤相关信号通路的激活影响预后[4]。在卵巢癌中,PKP3的表达水平升高与淋巴结转移和晚期疾病相关,表明PKP3可能参与卵巢癌的侵袭和转移过程[6]。

除了癌症,PKP3还与炎症和免疫相关疾病有关。研究表明,PKP3的缺失会导致小鼠对炎症反应更加敏感,包括皮肤炎症和肠道炎症[3]。此外,PKP3的缺失还与结核病的易感性增加相关,表明PKP3可能参与宿主免疫反应的调节[2]。

PKP3的生物学功能与其与其他蛋白质的相互作用密切相关。PKP3可以与RNA结合蛋白FXR1相互作用,稳定OTUB1 mRNA的表达,进而促进PD-L1的表达和肿瘤免疫逃逸[1]。PKP3还可以与p38 MAPK相互作用,抑制LCN2的表达,进而影响肿瘤的发生和发展[5]。

综上所述,PKP3是一种重要的细胞粘附蛋白,参与细胞间的连接和信号传导,在发育和肿瘤发生过程中发挥关键作用。PKP3在多种人类疾病中发挥重要作用,包括癌症、炎症和免疫相关疾病。PKP3的研究有助于深入理解细胞粘附蛋白的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Liu, Zhenchuan, Wang, Tingting, She, Yunlang, Chen, Chang, Zhou, Yongxin. 2021. N6-methyladenosine-modified circIGF2BP3 inhibits CD8+ T-cell responses to facilitate tumor immune evasion by promoting the deubiquitination of PD-L1 in non-small cell lung cancer. In Molecular cancer, 20, 105. doi:10.1186/s12943-021-01398-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34416901/
2. Horne, David J, Randhawa, April K, Chau, Tran T H, Dunstan, Sarah J, Hawn, Thomas R. 2012. Common polymorphisms in the PKP3-SIGIRR-TMEM16J gene region are associated with susceptibility to tuberculosis. In The Journal of infectious diseases, 205, 586-94. doi:10.1093/infdis/jir785. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22223854/
3. Sklyarova, Tatyana, van Hengel, Jolanda, Van Wonterghem, Elien, van Roy, Frans, Vandenbroucke, Roosmarijn E. 2015. Hematopoietic plakophilin-3 regulates acute tissue-specific and systemic inflammation in mice. In European journal of immunology, 45, 2898-910. doi:10.1002/eji.201445440. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26173741/
4. Du, Yan, Hou, Shuang, Chen, Zhou, Li, Xin, Zhou, Wence. 2023. Comprehensive Analysis Identifies PKP3 Overexpression in Pancreatic Cancer Related to Unfavorable Prognosis. In Biomedicines, 11, . doi:10.3390/biomedicines11092472. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37760912/
5. Basu, Srikanta, Chaudhary, Nazia, Shah, Sanket, Gupta, Sanjay, Dalal, Sorab N. 2018. Plakophilin3 loss leads to an increase in lipocalin2 expression, which is required for tumour formation. In Experimental cell research, 369, 251-265. doi:10.1016/j.yexcr.2018.05.026. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29803740/
6. Qian, Hua, Yuan, Donglan, Bao, Jingjing, Sheng, Haihui, Yu, Hong. . Increased expression of plakophilin 3 is associated with poor prognosis in ovarian cancer. In Medicine, 98, e14608. doi:10.1097/MD.0000000000014608. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30855445/