Sae1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Sae1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10835

品系全称

C57BL/6JCya-Sae1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-56459-Sae1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sae1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10835) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
SUMO1 activating enzyme subunit 1
基因别称
2400010M20Rik,2610044L12Rik,AOS1,D7Ertd177e,HSPC140,Sua1,Uble1a
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019748.3 | Ensembl: ENSMUST00000094815
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~8190 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因Sae1,也称为SUMO激活酶亚基1,是SUMOylation修饰途径中的关键酶。SUMOylation是一种重要的蛋白质翻译后修饰过程,它通过将小泛素样修饰物(SUMO)蛋白共价连接到靶蛋白上,参与调节蛋白质的稳定性、定位、活性和蛋白质-蛋白质相互作用。Sae1是SUMOylation修饰途径中的E1激活酶,负责激活SUMO蛋白,使其能够与E2结合酶结合并进一步传递给E3连接酶,最终将SUMO蛋白共价连接到靶蛋白上。Sae1在多种生物学过程中发挥重要作用,包括基因表达、DNA修复、细胞周期调控和细胞凋亡等。异常的Sae1表达与多种疾病的发生和发展密切相关,包括癌症、神经退行性疾病和心血管疾病等。

Sae1在癌症中发挥重要作用。有研究表明,Sae1在多种癌症组织中表达上调,如肝细胞癌、胆管癌、乳腺癌和结直肠癌等。Sae1的过表达与癌症的恶性程度和不良预后相关。例如,在肝细胞癌中,Sae1的过表达通过增强mTOR信号通路,促进肿瘤细胞增殖和侵袭[5]。在胆管癌中,Circ-RAPGEF5通过稳定Sae1,促进SUMOylation修饰,进而促进肿瘤细胞增殖和转移[1]。在乳腺癌中,Sae1的过表达与肿瘤大小、肿瘤分期、雌激素受体、孕激素受体和人表皮生长因子受体2的表达相关,并且是乳腺癌患者预后的独立风险因素[4]。在结直肠癌中,Sae1的过表达通过促进细胞周期进程和抑制细胞凋亡,促进肿瘤细胞增殖[6]。

此外,Sae1还参与DNA修复和细胞周期调控。有研究表明,Sae1的缺失会导致DNA修复缺陷和细胞周期阻滞。例如,在神经胶质瘤中,Sae1的过表达通过增强AKT的SUMOylation修饰,促进肿瘤细胞增殖和侵袭[3]。在番茄中,Sae1的过表达导致叶片早衰,而Sae1的敲除则延迟了叶片衰老的过程[2]。

Sae1的研究有助于深入理解SUMOylation修饰途径的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。靶向Sae1或其相关信号通路,可能成为治疗癌症等疾病的新策略。

参考文献:
1. Zheng, Junhao, Wang, Yali, Tao, Liye, Xu, Junjie, Liang, Xiao. 2023. Circ-RAPGEF5 promotes intrahepatic cholangiocarcinoma progression by stabilizing SAE1 to facilitate SUMOylation. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 42, 239. doi:10.1186/s13046-023-02813-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37705041/
2. Lu, Han, Niu, Xiangli, Fan, Youhong, Liu, Yongsheng, Xiao, Fangming. . The extensin protein SAE1 plays a role in leaf senescence and is targeted by the ubiquitin ligase SINA4 in tomato. In Journal of experimental botany, 74, 5635-5652. doi:10.1093/jxb/erad242. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37368909/
3. Yang, Yanfang, Liang, Ziwei, Xia, Zijing, Xu, Ningzhi, Liang, Shufang. 2019. SAE1 promotes human glioma progression through activating AKT SUMOylation-mediated signaling pathways. In Cell communication and signaling : CCS, 17, 82. doi:10.1186/s12964-019-0392-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31345225/
4. Liu, Hong, Wang, Jing, Li, Yunhai, Luo, Feng, Xing, Lei. 2024. Upregulated SAE1 Drives Tumorigenesis and Is Associated with Poor Clinical Outcomes in Breast Cancer. In The breast journal, 2024, 2981722. doi:10.1155/2024/2981722. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39742381/
5. Chen, Yuwei, Peng, Wei, Tao, Qing, Chen, Menglin, Shi, Yujun. . Increased Small Ubiquitin-like Modifier-Activating Enzyme SAE1 Promotes Hepatocellular Carcinoma by Enhancing mTOR SUMOylation. In Laboratory investigation; a journal of technical methods and pathology, 103, 100011. doi:10.1016/j.labinv.2022.100011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36748193/
6. Amente, Stefano, Lavadera, Miriam Lubrano, Palo, Giacomo Di, Majello, Barbara. 2012. SUMO-activating SAE1 transcription is positively regulated by Myc. In American journal of cancer research, 2, 330-4. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22679563/