Dstn-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Dstn-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10818

品系全称

C57BL/6JCya-Dstnem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-56431-Dstn-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Dstn-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10818) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
destrin
基因别称
2610043P17Rik,ADF,Dsn,corn1,sid23p
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019771 | Ensembl: ENSMUST00000103172
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~1.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1929270Mice carrying mutations at this locus develop irregular thickening of the corneal epithelium.
Dstn,也称为destrin,是一种重要的肌动蛋白解聚因子,属于解聚因子家族。Dstn通过解聚肌动蛋白丝并增加球状肌动蛋白池来调节肌动蛋白动力学。肌动蛋白细胞骨架是细胞分化和发育的基本驱动力。Dstn在多种组织中表达,包括平滑肌细胞、神经组织和角膜等。Dstn的异常表达或功能缺失与多种疾病的发生和发展密切相关。

在平滑肌细胞中,Dstn作为一种负反馈抑制因子,调节RhoA/SRF依赖性基因表达,协同促进平滑肌表型调节。Dstn的缺失会导致平滑肌细胞表型的改变,包括迁移和增殖能力的降低,以及分化标志基因表达的增加。因此,Dstn在维持平滑肌细胞表型中发挥着重要作用。此外,Dstn的缺失还与动脉粥样硬化和再狭窄的发生有关,这表明Dstn可能成为治疗这些疾病的潜在靶点[3]。

在神经组织中,Dstn在神经发育过程中发挥重要作用。Dstn在神经板和神经组织中表达,参与神经管的形态形成和神经细胞的迁移。Dstn的缺失会导致神经板区域的扩大,神经细胞的迁移和分布受损,从而影响神经发育过程。这表明Dstn在维持神经细胞迁移和神经管形态形成中发挥着重要作用[6]。

在角膜中,Dstn的缺失会导致角膜上皮细胞过度增殖、炎症和新生血管形成。Dstn的缺失还与血清反应因子(SRF)的表达增加有关,SRF是一种转录因子,在Dstn缺失的角膜中发挥重要作用。SRF的缺失可以挽救Dstn缺失的角膜中的异常表型,这表明SRF是Dstn缺失的角膜中基因表达的主要调节因子[5]。

Dstn的异常表达或功能缺失还与多种疾病的发生和发展密切相关。例如,Dstn的表达水平在多种癌症中升高,包括结直肠癌、头颈部鳞状细胞癌和肝细胞癌等。Dstn的过表达与肿瘤的生长、迁移和侵袭能力增强有关,这表明Dstn可能成为癌症诊断和治疗的潜在靶点[1,2,4]。

Dstn的异常表达或功能缺失还与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发生和发展有关。Dstn的表达水平在NAFLD患者中升高,与炎症、氧化应激和疾病严重程度相关。此外,Dstn的过表达与免疫浸润增加有关,这表明Dstn可能参与调节NAFLD中的免疫反应[4]。

综上所述,Dstn是一种重要的肌动蛋白解聚因子,参与调节肌动蛋白动力学和细胞功能。Dstn的异常表达或功能缺失与多种疾病的发生和发展密切相关,包括平滑肌细胞表型调节、神经发育、角膜异常、癌症和非酒精性脂肪性肝病等。因此,Dstn可能成为治疗这些疾病的潜在靶点。

参考文献:
1. Qin, Haotian, Xu, Juan, Yue, Yaohang, Yang, Jun, Yu, Fei. 2025. Disulfidptosis-related gene signatures as prognostic biomarkers and predictors of immunotherapy response in HNSCC. In Frontiers in immunology, 15, 1456649. doi:10.3389/fimmu.2024.1456649. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39896807/
2. Wen, Rongbo, Zhou, Leqi, Jiang, Siyuan, Yang, Fu, Zhang, Wei. 2023. DSTN Hypomethylation Promotes Radiotherapy Resistance of Rectal Cancer by Activating the Wnt/β-Catenin Signaling Pathway. In International journal of radiation oncology, biology, physics, 117, 198-210. doi:10.1016/j.ijrobp.2023.03.067. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37019366/
3. Liao, Kuo An, Rangarajan, Krsna V, Bai, Xue, Taylor, Joan M, Mack, Christopher P. 2021. The actin depolymerizing factor destrin serves as a negative feedback inhibitor of smooth muscle cell differentiation. In American journal of physiology. Heart and circulatory physiology, 321, H893-H904. doi:10.1152/ajpheart.00142.2021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34559579/
4. Luo, Xiaohua, Guo, Junjie, Deng, Hongbo, Si, Zhongzhou, Li, Jiequn. 2024. Unveiling the role of disulfidptosis-related genes in the pathogenesis of non-alcoholic fatty liver disease. In Frontiers in immunology, 15, 1386905. doi:10.3389/fimmu.2024.1386905. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38812509/
5. Kawakami-Schulz, Sharolyn V, Verdoni, Angela M, Sattler, Shannon G, Ikeda, Akihiro, Ikeda, Sakae. 2014. Serum response factor: positive and negative regulation of an epithelial gene expression network in the destrin mutant cornea. In Physiological genomics, 46, 277-89. doi:10.1152/physiolgenomics.00126.2013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24550211/
6. Kim, Youni, Lee, Hyun-Kyung, Park, Kyeong-Yeon, Kwon, Taejoon, Lee, Hyun-Shik. 2024. Actin depolymerizing factor destrin governs cell migration in neural development during Xenopus embryogenesis. In Molecules and cells, 47, 100076. doi:10.1016/j.mocell.2024.100076. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38825188/