Dusp14-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Dusp14-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10805

品系全称

C57BL/6JCya-Dusp14em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-56405-Dusp14-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Dusp14-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10805) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
dual specificity phosphatase 14
基因别称
1110014C10Rik,2310042C07Rik,D11Ertd395e,MKP-L,Mkp6
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019819 | Ensembl: ENSMUST00000100705
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1927168Homozygous KO results in increased T cell activation, proliferation and differentiation. It also causes increased cardiac hypertrophy in response to aortic banding.
Dusp14(也称为MKP6)是一种双重特异性磷酸酶,它能够去磷酸化多种丝氨酸/苏氨酸和酪氨酸残基,从而调节细胞信号传导和多种生理过程。Dusp14在哺乳动物中具有多种功能,包括调节神经元生长、免疫反应、骨代谢和炎症反应等。Dusp14的表达和活性受到多种因素的调节,包括转录因子、microRNA和其他信号分子的调控。

在神经元生长方面,Dusp14已被证明可以抑制神经元轴突的生长和再生。例如,一项研究发现在视网膜神经节细胞(RGCs)中,KLF9可以通过抑制Dusp14的表达来促进轴突的生长和再生[1]。另一项研究发现,Dusp14的敲除可以挽救实验性前缺血性视神经病变(AION)后的视网膜神经节细胞和视神经轴突[5]。这些研究表明,Dusp14在神经元生长和再生中具有重要作用,可能是治疗神经系统疾病的重要靶点。

在免疫反应方面,Dusp14已被证明可以调节T细胞的增殖和细胞因子的产生。例如,一项研究发现DUSP14基因多态性与肺结核的发生有关,DUSP14的表达水平可以影响Th1免疫相关基因的表达[2]。另一项研究发现,Dusp14可以负调节TNF和IL-1诱导的NF-κB激活,通过去磷酸化TAK1来发挥作用[6]。这些研究表明,Dusp14在免疫反应和炎症反应中具有重要作用,可能是治疗自身免疫性疾病和炎症性疾病的重要靶点。

在骨代谢方面,Dusp14已被证明可以抑制破骨细胞的生成和骨丢失。例如,一项研究发现Dusp14的表达在破骨细胞分化过程中下降,而Dusp14的过表达可以显著减轻破骨细胞的生成和骨丢失[4]。这些研究表明,Dusp14在骨代谢中具有重要作用,可能是治疗骨质疏松症的重要靶点。

在听力方面,Dusp14已被证明可以调节支持细胞的发展和毛细胞的再生。例如,一项研究发现dusp14基因在斑马鱼发育中的耳蜗毛细胞和支持细胞中高度表达,dusp14的敲除会导致毛细胞和支持细胞数量显著减少[3]。这些研究表明,Dusp14在听力形成和维持中具有重要作用,可能是治疗听力损失的重要靶点。

综上所述,Dusp14是一种重要的双重特异性磷酸酶,参与调节多种生理过程,包括神经元生长、免疫反应、骨代谢和听力形成等。Dusp14的表达和活性受到多种因素的调节,包括转录因子、microRNA和其他信号分子的调控。Dusp14在多种疾病中具有重要作用,包括神经系统疾病、自身免疫性疾病、炎症性疾病和骨质疏松症等。因此,Dusp14的研究对于深入理解细胞信号传导和多种生理过程的调控机制,以及开发新的治疗策略具有重要意义。

参考文献:
1. Galvao, Joana, Iwao, Keiichiro, Apara, Akintomide, Moore, Darcie L, Goldberg, Jeffrey L. . The Krüppel-Like Factor Gene Target Dusp14 Regulates Axon Growth and Regeneration. In Investigative ophthalmology & visual science, 59, 2736-2747. doi:10.1167/iovs.17-23319. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29860460/
2. Hijikata, M, Matsushita, I, Le Hang, N T, Lien, L T, Keicho, N. 2016. Influence of the polymorphism of the DUSP14 gene on the expression of immune-related genes and development of pulmonary tuberculosis. In Genes and immunity, 17, 207-12. doi:10.1038/gene.2016.11. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26938665/
3. Wei, Guanyun, Zhang, Xu, Cai, Chengyun, Liu, Dong, Qian, Fuping. 2022. Dual-Specificity Phosphatase 14 Regulates Zebrafish Hair Cell Formation Through Activation of p38 Signaling Pathway. In Frontiers in cellular neuroscience, 16, 840143. doi:10.3389/fncel.2022.840143. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35401113/
4. Hong, Lei, Ai, Jiangbo, Ma, Danian. 2019. Activation of Dusp14 protects against osteoclast generation and bone loss by regulating AMPKα-dependent manner. In Biochemical and biophysical research communications, 519, 445-452. doi:10.1016/j.bbrc.2019.07.091. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31526569/
5. Kumar, Varun, Ali Shariati, Mohammad, Mesentier-Louro, Louise, Goldberg, Jeffrey L, Liao, Yaping Joyce. 2020. Dual Specific Phosphatase 14 Deletion Rescues Retinal Ganglion Cells and Optic Nerve Axons after Experimental Anterior Ischemic Optic Neuropathy. In Current eye research, 46, 710-718. doi:10.1080/02713683.2020.1826976. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33107352/
6. Zheng, Hao, Li, Qi, Chen, Rui, Li, Shu, Shu, Hong-Bing. 2012. The dual-specificity phosphatase DUSP14 negatively regulates tumor necrosis factor- and interleukin-1-induced nuclear factor-κB activation by dephosphorylating the protein kinase TAK1. In The Journal of biological chemistry, 288, 819-25. doi:10.1074/jbc.M112.412643. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23229544/