Tmem59-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Tmem59-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10792

品系全称

C57BL/6JCya-Tmem59em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-56374-Tmem59-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tmem59-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10792) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transmembrane protein 59
基因别称
1110001M20Rik,3110046P06Rik,D4Ertd20e,MTDCF1,ORF18
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_029565 | Ensembl: ENSMUST00000030361
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~6
敲除长度
~7.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1929278Mice homozygous for a null allele display reduced dendritic arborization, reduced miniature excitatory postsynaptic currents, and impaired memory formation.
Tmem59,也称为DCF1,是一种跨膜蛋白,在多种生物学过程中发挥重要作用。它参与细胞信号传导、细胞分化、发育和免疫反应等过程。Tmem59的表达与多种疾病相关,包括神经退行性疾病、炎症性肠病和听力障碍等。此外,Tmem59还与Wnt信号通路和自噬过程有关。

在神经系统中,Tmem59的表达与神经干细胞的分化和形态发生有关。研究表明,Tmem59在神经干细胞中发挥重要作用,其表达受到多种信号通路的调控。例如,Pou6f1可以显著调节Tmem59的表达,并可能在神经干细胞分化中发挥重要作用[2]。此外,miR-351也被发现可以负向调节Tmem59的表达,并影响神经干细胞的形态发生[7]。

在炎症性肠病中,Tmem59与自噬过程和肠道菌群失调有关。研究表明,Tmem59的表达与自噬活性相关,其表达下调会导致自噬功能障碍,进而影响肠道菌群平衡和肠道免疫反应[1]。此外,Tmem59的表达还与肠道上皮细胞的屏障功能和抗微生物肽的分泌有关,这些功能在维持肠道稳态中发挥重要作用[1]。

在听力障碍中,Tmem59的表达与听觉通路和炎症反应有关。研究表明,Tmem59的缺失会导致嗅觉感觉神经元的丢失和嗅觉功能的损伤,这可能与炎症反应有关[3]。此外,Tmem59的表达还与GJB2突变导致的遗传性听力丧失有关,表明Tmem59在听觉通路中发挥重要作用[4]。

在Wnt信号通路中,Tmem59被证实可以促进信号体的形成,进而增强Wnt信号传导。研究表明,Tmem59与FZD和LRP6相互作用,促进Wnt-FZD复合物的形成,并最终导致Wnt信号体的形成[5]。

在自噬过程中,Tmem59的表达与ATG16L1的WD40结构域相互作用,并参与自噬体的形成。研究表明,ATG16L1的T300A突变会影响其WD40结构域与Tmem59的相互作用,进而影响Tmem59介导的自噬活性[6]。

综上所述,Tmem59是一种重要的跨膜蛋白,在多种生物学过程中发挥重要作用。其表达与多种疾病相关,包括神经退行性疾病、炎症性肠病和听力障碍等。此外,Tmem59还与Wnt信号通路和自噬过程有关。深入研究Tmem59的功能和调控机制,有助于揭示其在多种疾病发生发展中的作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Larabi, Anaïs, Barnich, Nicolas, Nguyen, Hang Thi Thu. 2019. New insights into the interplay between autophagy, gut microbiota and inflammatory responses in IBD. In Autophagy, 16, 38-51. doi:10.1080/15548627.2019.1635384. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31286804/
2. Zhang, Luwen, Ju, Xiangchun, Cheng, Yumin, Guo, Xiuyun, Wen, Tieqiao. 2011. Identifying Tmem59 related gene regulatory network of mouse neural stem cell from a compendium of expression profiles. In BMC systems biology, 5, 152. doi:10.1186/1752-0509-5-152. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21955788/
3. Ma, Zhenjie, Li, Weihao, Zhuang, Liujing, Liu, Yongliang, Yu, Yiqun. 2023. TMEM59 ablation leads to loss of olfactory sensory neurons and impairs olfactory functions via interaction with inflammation. In Brain, behavior, and immunity, 111, 151-168. doi:10.1016/j.bbi.2023.04.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37061103/
4. Mahfood, Mona, Chouchen, Jihen, Kamal Eddine Ahmad Mohamed, Walaa, Harati, Rania, Tlili, Abdelaziz. 2021. Whole exome sequencing, in silico and functional studies confirm the association of the GJB2 mutation p.Cys169Tyr with deafness and suggest a role for the TMEM59 gene in the hearing process. In Saudi journal of biological sciences, 28, 4421-4429. doi:10.1016/j.sjbs.2021.04.036. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34354426/
5. Gerlach, Jan P, Jordens, Ingrid, Tauriello, Daniele V F, Egan, David A, Maurice, Madelon M. 2018. TMEM59 potentiates Wnt signaling by promoting signalosome formation. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 115, E3996-E4005. doi:10.1073/pnas.1721321115. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29632210/
6. Boada-Romero, Emilio, Serramito-Gómez, Inmaculada, Sacristán, María P, Xavier, Ramnik J, Pimentel-Muiños, Felipe X. 2016. The T300A Crohn's disease risk polymorphism impairs function of the WD40 domain of ATG16L1. In Nature communications, 7, 11821. doi:10.1038/ncomms11821. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27273576/
7. Li, Xiao, Feng, Ruili, Huang, Chen, Yan, Huang, Wen, Tieqiao. 2012. MicroRNA-351 regulates TMEM 59 (DCF1) expression and mediates neural stem cell morphogenesis. In RNA biology, 9, 292-301. doi:10.4161/rna.19100. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22336716/