Copz2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Copz2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10782

品系全称

C57BL/6JCya-Copz2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-56358-Copz2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Copz2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10782) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
coatomer protein complex, subunit zeta 2
基因别称
1110012D12Rik,zeta2-COP
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019877 | Ensembl: ENSMUST00000018816
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~6
敲除长度
~1.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Copz2,也称为coatomer protein complex zeta 2,是一种重要的coatomer蛋白复合物I的亚基。coatomer蛋白复合物I(COPI)是一种七聚体蛋白复合物,参与细胞内物质的运输和自噬过程。Copz2在细胞内物质运输和自噬过程中发挥着重要作用,参与调节细胞内物质的转运和降解。

Copz2在多种癌症中发挥着重要作用。在许多肿瘤细胞系和临床样本中,Copz2的表达下调,而其同源基因COPZ1的表达上调。COPZ1编码的coatomer蛋白复合物ζ1(COPZ1)是COPI复合物的另一个亚基,参与细胞内物质的运输和自噬过程。研究表明,COPZ1的表达上调是由于Copz2的沉默所导致的。Copz2的表达下调导致肿瘤细胞对COPZ1的依赖性增加,从而使得肿瘤细胞更容易受到COPZ1靶向药物的杀伤。因此,Copz2的表达下调可能是肿瘤细胞对COPZ1靶向药物产生耐药性的原因之一[1]。

Copz2的表达下调还与癌症的进展和预后有关。研究表明,Copz2的高表达与胶质瘤的预后不良和癌症进展相关。Copz2在胶质瘤细胞中的表达上调与年龄和WHO分级相关。Copz2的表达上调还与中性粒细胞介导的免疫、粒细胞活化和对干扰素-γ的反应相关。此外,Copz2的表达下调可以显著抑制胶质母细胞瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。Copz2通过参与PI3K-AKT信号通路的调节,抑制肿瘤的发生和发展[2]。

Copz2还与铜稳态相关。Copz2的表达受到CsoR转录调节因子的调控,CsoR是一种铜稳态相关基因的转录调节因子。Copz2的表达上调可以增加细胞对铜的耐受性,而Copz2的表达下调则降低细胞对铜的耐受性。此外,Copz2还与铜传感器CueR相互作用,共同调节铜的稳态。Copz2和CueR的相互作用可以影响铜的转运和存储,从而影响铜的稳态[3,4,5]。

Copz2的表达还受到microRNA的调控。microRNA152是一种肿瘤抑制因子,可以抑制Copz2的表达。microRNA152的表达下调导致Copz2的表达上调,从而促进肿瘤的发生和发展[1]。

综上所述,Copz2在细胞内物质运输、自噬、铜稳态和肿瘤的发生和发展中发挥着重要作用。Copz2的表达下调可能导致肿瘤细胞对COPZ1靶向药物的耐药性增加,从而影响肿瘤的治疗。Copz2的表达上调与胶质瘤的预后不良和癌症进展相关,Copz2可能是一种潜在的胶质瘤诊断和预后生物标志物。Copz2的表达还受到CsoR转录调节因子和microRNA152的调控,Copz2的表达下调可能导致肿瘤的发生和发展。因此,Copz2的研究对于深入理解肿瘤的发生和发展机制、开发新的肿瘤治疗策略具有重要意义[1,2,3,4,5]。

参考文献:
1. Shtutman, Michael, Baig, Mirza, Levina, Elina, Buttyan, Ralph, Roninson, Igor B. 2011. Tumor-specific silencing of COPZ2 gene encoding coatomer protein complex subunit ζ 2 renders tumor cells dependent on its paralogous gene COPZ1. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 108, 12449-54. doi:10.1073/pnas.1103842108. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21746916/
2. Geng, Zhi, Mu, Chunyan, Qiu, Yuxiang, Tang, Chuanxi, Zhang, Lei. 2024. High expression of COPZ2 is associated with poor prognosis and cancer progression in glioma. In Frontiers in molecular neuroscience, 17, 1438135. doi:10.3389/fnmol.2024.1438135. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39144445/
3. Teramoto, Haruhiko, Yukawa, Hideaki, Inui, Masayuki. 2015. Copper homeostasis-related genes in three separate transcriptional units regulated by CsoR in Corynebacterium glutamicum. In Applied microbiology and biotechnology, 99, 3505-17. doi:10.1007/s00253-015-6373-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25592736/
4. Yasin, Ameer, Mandato, Alysia, Hofmann, Lukas, Saxena, Sunil, Ruthstein, Sharon. 2024. The Dynamic Plasticity of P. aeruginosa CueR Copper Transcription Factor upon Cofactor and DNA Binding. In Chembiochem : a European journal of chemical biology, 25, e202400279. doi:10.1002/cbic.202400279. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38776258/
5. Novoa-Aponte, Lorena, Ramírez, David, Argüello, José M. 2019. The interplay of the metallosensor CueR with two distinct CopZ chaperones defines copper homeostasis in Pseudomonas aeruginosa. In The Journal of biological chemistry, 294, 4934-4945. doi:10.1074/jbc.RA118.006316. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30718281/