Amotl2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Amotl2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10773

品系全称

C57BL/6JCya-Amotl2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-56332-Amotl2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Amotl2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10773) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
angiomotin-like 2
基因别称
Lccp,MASCOT,mKIAA0989
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019764.2 | Ensembl: ENSMUST00000035121
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~9
敲除长度
~7401 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1929286Conditional homozygous knockout in endothelial cells during embryonic development leads to aortic restriction in the embryo.
AMOTL2,即Angiomotin-like2基因,是Motin家族成员之一。Motin家族蛋白在细胞极性、细胞迁移和增殖等方面发挥作用,特别是在胚胎发育过程中。AMOTL2在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括血管生成、细胞迁移、增殖、机械转导和细胞极性等。此外,AMOTL2还与Wnt/β-catenin信号通路和Hippo信号通路密切相关。

AMOTL2在血管生成过程中发挥着重要作用。研究表明,AMOTL2在血管内皮细胞中表达,并促进血管内皮细胞的迁移和增殖,从而促进血管的形成。例如,在斑马鱼胚胎中,AMOTL2的敲低会抑制血管的生成,而AMOTL2的过表达则会促进血管的形成[1]。此外,AMOTL2还与VE-cadherin连接,将粘附连接与收缩性肌动蛋白纤维连接起来,从而影响血管内皮细胞的形态和功能[5]。

AMOTL2在细胞迁移和增殖中也发挥着重要作用。例如,在非小细胞肺癌细胞中,AMOTL2的下调会促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭[4]。此外,AMOTL2还可以抑制Wnt/β-catenin信号通路,从而抑制肿瘤细胞的生长和转移[3]。

AMOTL2还与机械转导密切相关。研究表明,AMOTL2可以将细胞连接处的机械力传递到核膜,从而影响基因表达和细胞功能。例如,AMOTL2的缺失会影响内皮细胞的机械转导,导致血管形态和功能的改变[2]。

AMOTL2在细胞极性中也发挥着重要作用。AMOTL2可以将粘附连接与肌动蛋白细胞骨架连接起来,从而影响细胞的极性和形态。例如,AMOTL2的缺失会抑制细胞极性的形成,导致血管形成和功能的异常[5]。

AMOTL2还与Hippo信号通路密切相关。研究表明,AMOTL2的缺失会影响Hippo信号通路,导致YAP的核转位和细胞增殖的改变。例如,SM04690可以抑制CLK2,从而促进AMOTL2的剪接,导致YAP的核转位和细胞增殖的增加[6,7]。

综上所述,AMOTL2是一种重要的Motin家族蛋白,参与调控血管生成、细胞迁移、增殖、机械转导和细胞极性等生物学过程。AMOTL2的研究有助于深入理解Motin家族蛋白的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wang, Yeqi, Li, Zhiqiang, Xu, Pengfei, Huang, Huizhe, Meng, Anming. 2011. Angiomotin-like2 gene (amotl2) is required for migration and proliferation of endothelial cells during angiogenesis. In The Journal of biological chemistry, 286, 41095-104. doi:10.1074/jbc.M111.296806. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21937427/
2. Mannion, Aarren J, Zhao, Honglei, Zhang, Yuanyuan, Saharinen, Pipsa, Holmgren, Lars. 2024. Regulation of YAP Promotor Accessibility in Endothelial Mechanotransduction. In Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology, 44, 666-689. doi:10.1161/ATVBAHA.123.320300. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38299356/
3. Li, Zhiqiang, Wang, Yeqi, Zhang, Min, Wu, Di, Meng, Anming. 2012. The Amotl2 gene inhibits Wnt/β-catenin signaling and regulates embryonic development in zebrafish. In The Journal of biological chemistry, 287, 13005-15. doi:10.1074/jbc.M112.347419. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22362771/
4. Chen, Xingjie, Lu, Yalin, Guo, Gaochao, Jin, Xun, Huang, Qiang. 2021. AMOTL2‑knockdown promotes the proliferation, migration and invasion of glioma by regulating β‑catenin nuclear localization. In Oncology reports, 46, . doi:10.3892/or.2021.8090. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34036399/
5. Hultin, Sara, Zheng, Yujuan, Mojallal, Mahdi, Majumdar, Arindam, Holmgren, Lars. 2014. AmotL2 links VE-cadherin to contractile actin fibres necessary for aortic lumen expansion. In Nature communications, 5, 3743. doi:10.1038/ncomms4743. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24806444/
6. Bulos, Maya L, Grzelak, Edyta M, Li-Ma, Chloris, Johnson, Kristen A, Bollong, Michael J. 2023. Pharmacological inhibition of CLK2 activates YAP by promoting alternative splicing of AMOTL2. In bioRxiv : the preprint server for biology, , . doi:10.1101/2023.04.19.537449. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37131806/
7. Bulos, Maya L, Grzelak, Edyta M, Li-Ma, Chloris, Johnson, Kristen A, Bollong, Michael J. 2023. Pharmacological inhibition of CLK2 activates YAP by promoting alternative splicing of AMOTL2. In eLife, 12, . doi:10.7554/eLife.88508. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38126343/