Stk3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Stk3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10746

品系全称

C57BL/6JCya-Stk3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-56274-Stk3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Stk3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10746) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
Hippo信号通路
MAPK信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
serine/threonine kinase 3
基因别称
0610042I06Rik,MST,Mst2,Mst3,Ste20,mess1
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019635 | Ensembl: ENSMUST00000018476
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~16.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1928487Homozygous inactivation of this gene generally results in mice that are viable, fertile and developmentally normal. A small subset of mice homozygous for a knock-out allele develop mammary tumors in the absence of immunological defects.
STK3,也称为Mammalian STE20-like protein kinase 2 (MST2),是Hippo信号通路中的核心激酶之一。Hippo信号通路是一种细胞内信号通路,在调控器官大小、细胞增殖、凋亡和细胞命运决定中发挥着重要作用。STK3通过磷酸化下游效应因子Yes-associated protein (YAP)或TEA domain family transcription factor (TEAD)来调节基因表达,从而影响细胞的生长和分化。

在肿瘤发生中,STK3的功能和表达水平可能因肿瘤类型而异。一些研究表明,STK3在食管鳞状细胞癌(ESCC)中高表达,其激活可以通过抑制细胞增殖和迁移来抑制肿瘤生长[1]。STK3激活还可以通过FOXO1-TP53INP1/P21信号通路促进细胞凋亡和细胞周期阻滞,从而发挥抗肿瘤作用[1]。然而,在其他肿瘤中,如胃癌和胰腺癌,STK3的表达水平较低,其功能可能与其他信号通路相关。

在胃癌中,STK3通过激活Ras-MAPK信号通路促进细胞周期进展,从而促进肿瘤发生[2]。在胰腺癌中,STK3的表达水平与患者的临床病理特征相关,其功能与PI3K/AKT/mTOR信号通路相关[3]。STK3通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路来抑制肿瘤细胞增殖和促进凋亡,从而发挥抗肿瘤作用[3]。

STK3还参与调节免疫反应和炎症反应。在卵巢癌中,STK3低表达与患者的不良预后相关,其功能可能与NF-κB信号通路相关[4]。STK3通过激活NF-κB信号通路促进CD8+ T细胞的迁移,从而抑制肿瘤生长[4]。此外,STK3还参与调节氧化应激和线粒体损伤。在败血症心肌病中,STK3通过诱导Kelch-like ECH-associated protein 1 (KEAP1)的磷酸化和核因子erythroid 2-related factor 2 (Nrf2)的降解来促进氧化应激和线粒体损伤[5]。

综上所述,STK3是Hippo信号通路中的核心激酶之一,其功能和表达水平可能因肿瘤类型而异。STK3在肿瘤发生、免疫反应、炎症反应和氧化应激等方面发挥着重要作用。STK3的研究有助于深入理解Hippo信号通路在肿瘤发生和发展中的作用,为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhao, Ziying, Chu, Yuan, Feng, Anqi, Chen, Tao, Xu, Meidong. 2024. STK3 kinase activation inhibits tumor proliferation through FOXO1-TP53INP1/P21 pathway in esophageal squamous cell carcinoma. In Cellular oncology (Dordrecht, Netherlands), 47, 1295-1314. doi:10.1007/s13402-024-00928-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38436783/
2. Chen, Bonan, Chan, Wai Nok, Mui, Chun Wai, To, Ka Fai, Kang, Wei. 2021. STK3 promotes gastric carcinogenesis by activating Ras-MAPK mediated cell cycle progression and serves as an independent prognostic biomarker. In Molecular cancer, 20, 147. doi:10.1186/s12943-021-01451-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34772410/
3. Chen, Jun, Liu, Fuqiang, Wu, Jiao, Jiang, Zhongxiang, Jiang, Zheng. 2023. Effect of STK3 on proliferation and apoptosis of pancreatic cancer cells via PI3K/AKT/mTOR pathway. In Cellular signalling, 106, 110642. doi:10.1016/j.cellsig.2023.110642. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36871796/
4. Wang, Xiangyu, Wang, Fengmian, Zhang, Zhi-Gang, Yang, Xiao-Mei, Zhang, Rong. 2020. STK3 Suppresses Ovarian Cancer Progression by Activating NF-κB Signaling to Recruit CD8+ T-Cells. In Journal of immunology research, 2020, 7263602. doi:10.1155/2020/7263602. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33062724/
5. Zhu, Hang, Dai, Zhe, Liu, Xiaoman, Zhou, Hao, Wang, Yijin. 2023. Serine/threonine kinase 3 promotes oxidative stress and mitochondrial damage in septic cardiomyopathy through inducing Kelch-like ECH-associated protein 1 phosphorylation and nuclear factor erythroid 2-related factor 2 degradation. In International journal of biological sciences, 19, 1369-1381. doi:10.7150/ijbs.80800. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37056939/