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Ddx21-KO 基因敲除小鼠

Ddx21-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ddx21-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10727

品系全称

C57BL/6JCya-Ddx21em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-56200-Ddx21-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ddx21-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10727) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
DExD box helicase 21
基因别称
D10Ertd645e，D10Wsu42e
染色体号
Chr 10 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_019553 | Ensembl: ENSMUST00000045866
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~2.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1860494Mice homozygous for an ENU-induced allele exhibit embryonic lethality. Mice homozygous for a knock-out allele show embryonic growth retardation and complete embryonic lethality prior to organogenesis, with morula-like embryos failing to hatch from the zona pellucida and to form in vitro outgrowths.
更多信息
Ddx21，也称为DEAD-box RNA解旋酶21，是一种重要的RNA结合蛋白，属于DEAD-box RNA解旋酶家族，是RNA解旋酶家族中最大的亚家族之一。Ddx21在多种生物学过程中发挥着重要作用，包括基因表达调控、RNA代谢、细胞分化、发育和疾病发生等。Ddx21的主要功能包括：

1. 促进DNA损伤修复和维持基因组稳定性：Ddx21可以与DNA损伤修复因子相互作用，参与DNA损伤修复过程，保护基因组稳定性[2]。

2. 调控转录：Ddx21可以与启动子区域直接结合，与转录因子相互作用，并通过非编码RNA增强转录，参与基因表达的调控[2]。

3. RNA代谢：Ddx21参与RNA的加工、转运、翻译和降解等过程，影响RNA的稳定性和功能[2]。

4. 促进RNA解旋：Ddx21作为一种非酶功能的RNA解旋酶，可以解开RNA结构，调节转录后修饰和促进转录[2]。

Ddx21在多种疾病中发挥重要作用，包括癌症、糖尿病心肌病和急性髓系白血病等。例如，Ddx21在结直肠癌中高表达，与肿瘤细胞迁移、侵袭和肝、肺转移相关[1]。此外，Ddx21在急性髓系白血病中表达升高，与患者不良预后相关，通过招募转录因子YBX1触发ULK1表达，促进急性髓系白血病的进展[3]。

综上所述，Ddx21是一种重要的RNA结合蛋白，在基因表达调控、RNA代谢、细胞分化、发育和疾病发生中发挥着重要作用。Ddx21的研究有助于深入理解RNA代谢和基因表达调控的机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Gao, Huabin, Wei, Huiting, Yang, Yang, Wang, Jia, Han, Anjia. 2023. Phase separation of DDX21 promotes colorectal cancer metastasis via MCM5-dependent EMT pathway. In Oncogene, 42, 1704-1715. doi:10.1038/s41388-023-02687-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37029300/
2. Wang, Shaoshuai, Yang, Ruiqi, Song, Mengzhen, Dai, Chen, Song, Tongxing. 2024. Current understanding of the role of DDX21 in orchestrating gene expression in health and diseases. In Life sciences, 349, 122716. doi:10.1016/j.lfs.2024.122716. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38762067/
3. Zhao, Yanchun, Zhou, Yutong, Qian, Yu, Sun, Jie, Jin, Jie. . m6A-dependent upregulation of DDX21 by super-enhancer-driven IGF2BP2 and IGF2BP3 facilitates progression of acute myeloid leukaemia. In Clinical and translational medicine, 14, e1628. doi:10.1002/ctm2.1628. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38572589/

资料下载

S-KO-10727_6J_56200_Ddx21_Exon 3~5_strategy.pdf
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