Plek-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Plek-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10723

品系全称

C57BL/6JCya-Plekem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-56193-Plek-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Plek-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10723) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
pleckstrin
基因别称
2010300B13Rik
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019549 | Ensembl: ENSMUST00000102881
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~2.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1860485Mice homozygous for a null mutation display mild thrombocytopenia, impaired platelet aggregation, and impaired platelet granule secretion.
Plek,也称为pleckstrin,是一种重要的蛋白质,其在多种生物学过程中发挥作用。Plek在免疫系统中具有重要作用,特别是在巨噬细胞的激活和分化过程中。此外,Plek还参与细胞信号传导、细胞骨架形成和细胞粘附等生物学过程。

Plek在多种疾病中发挥重要作用,包括慢性鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)、非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)、银屑病、动脉粥样硬化、肺血栓栓塞症和肾损伤等。在CRSwNP中,Plek被鉴定为M2巨噬细胞相关的生物标志物,可能参与CRSwNP的发病机制[1]。在NAFLD中,Plek被鉴定为与免疫反应相关的基因模块中的核心基因,可能参与NAFLD的发病机制[2]。在银屑病中,Plek被鉴定为与银屑病和动脉粥样硬化共有的基因,可能参与银屑病和动脉粥样硬化的发病机制[3]。在动脉粥样硬化中,Plek被鉴定为与动脉粥样硬化斑块进展相关的基因,可能作为动脉粥样硬化的生物标志物和潜在的治疗靶点[4,5,6]。在肺血栓栓塞症中,Plek被鉴定为肺血栓栓塞症的易感基因,可能参与肺血栓栓塞症的发病机制[4]。在肾损伤中,Plek在SLE患者中表达下调,可能与SLE的发病机制有关[7]。

综上所述,Plek是一种重要的蛋白质,参与多种生物学过程,并在多种疾病中发挥重要作用。Plek的研究有助于深入理解Plek的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhu, Ying, Sun, Xiwen, Tan, Shaolin, Lin, Hai, Zhang, Weitian. 2022. M2 macrophage-related gene signature in chronic rhinosinusitis with nasal polyps. In Frontiers in immunology, 13, 1047930. doi:10.3389/fimmu.2022.1047930. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36466903/
2. Zhang, Jun-Jie, Shen, Yan, Chen, Xiao-Yuan, Zhang, Jie, Xu, Fei. 2023. Integrative network-based analysis on multiple Gene Expression Omnibus datasets identifies novel immune molecular markers implicated in non-alcoholic steatohepatitis. In Frontiers in endocrinology, 14, 1115890. doi:10.3389/fendo.2023.1115890. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37008925/
3. Su, Wenxing, Zhao, Ying, Wei, Yuqian, Ji, Jiang, Yang, Shun. 2021. Exploring the Pathogenesis of Psoriasis Complicated With Atherosclerosis via Microarray Data Analysis. In Frontiers in immunology, 12, 667690. doi:10.3389/fimmu.2021.667690. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34122426/
4. Lindström, Sara, Wang, Lu, Smith, Erin N, Trégouët, David-Alexandre, Smith, Nicholas L. . Genomic and transcriptomic association studies identify 16 novel susceptibility loci for venous thromboembolism. In Blood, 134, 1645-1657. doi:10.1182/blood.2019000435. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31420334/
5. Zhao, Man, Liu, Aixian, Mo, Linhong, Fu, Taozhu, Deng, Hongru. . Higher expression of PLEK and LY86 as the potential biomarker of carotid atherosclerosis. In Medicine, 102, e34445. doi:10.1097/MD.0000000000034445. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37861500/
6. Li, Zhen, Liu, Junhui, Liu, Zhichun, Xu, Haitao, Huang, Shulan. 2024. Comprehensive analysis identifies crucial genes associated with immune cells mediating progression of carotid atherosclerotic plaque. In Aging, 16, 3880-3895. doi:10.18632/aging.205566. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38382092/
7. Wang, Chin-Man, Jan Wu, Yeong-Jian, Zheng, Jian-Wen, Tan, Keng Poo, Chen, Ji-Yih. 2024. T cell expressions of aberrant gene signatures and Co-inhibitory receptors (Co-IRs) as predictors of renal damage and lupus disease activity. In Journal of biomedical science, 31, 41. doi:10.1186/s12929-024-01024-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38650001/