Il17b-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Il17b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10701

品系全称

C57BL/6NCya-Il17bem1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-56069-Il17b-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Il17b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10701) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
interleukin 17B
基因别称
1110006O16Rik,1700006N07Rik,Zcyto7
染色体号
Chr 18 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019508 | Ensembl: ENSMUST00000025471
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1928397Mice homozygous for a gene trap allele exhibit increased susceptibility to DDS-induced colitis and Citrobacter rodentium infection.
基因IL17B,也称为白介素-17B,是白介素-17家族的成员之一,编码一种由T淋巴细胞产生的细胞因子。白介素-17家族包括IL-17A到IL-17F六个成员,它们在免疫系统中发挥重要作用。尽管IL-17A和IL-17F在氨基酸序列上具有最高程度的同源性,但它们具有不同的功能。IL-17A参与自身免疫、炎症和肿瘤的发生,并在宿主防御细菌和真菌感染方面发挥重要作用。相比之下,IL-17F主要参与粘膜宿主的防御机制[1]。

IL-17B的功能尚不完全清楚,但在一些研究中已显示出与疾病发生相关的潜在作用。例如,有研究报道了肺部微生物群失调可以促进肺纤维化的发生。在博来霉素诱导的小鼠肺纤维化模型中,肺部微生物群的失调会诱导IL-17B的产生。肺微生物群的消耗或IL-17B的缺乏可以减轻疾病的发展。此外,研究发现,三种肺部的共生微生物,属于拟杆菌属和普雷沃菌属,通过IL-17R信号通路促进纤维化的发生。这些微生物的外膜囊泡(OMVs)可以激活Toll样受体-Myd88适配器信号通路,从而诱导IL-17B的产生[2]。

此外,IL-17B在脊柱关节炎(SpA)的免疫发病机制中也发挥重要作用。SpA是一组炎症性疾病,包括银屑病关节炎、轴向SpA和非放射学轴向SpA、反应性关节炎、肠病性关节炎和未分化的SpA。这些疾病具有共同的临床和免疫学特征,包括关节炎症、皮肤、肠道和眼部表现,以及缺乏诊断性自身抗体。研究表明,IL-17通路在SpA的发病机制中起着重要作用。IL-17家族包括IL-17A、IL-17B、IL-17C、IL-17D、IL-17E和IL-17F,其中IL-17A是研究最为深入的成员。IL-17A是一种促炎细胞因子,具有促进血管生成和破骨细胞生成的能力。在SpA的免疫病理学中,IL-17A和IL-17F及其细胞来源可能发挥重要作用[3]。

此外,IL-17B基因的多态性与曼氏血吸虫的虫负荷相关。在乌干达的阿尔伯特尼罗地区,研究人员招募了606名10-15岁的儿童,并使用Up-Converting Particle Lateral Flow(UCP-LF)测试检测循环阳极抗原(CAA)、即时护理循环阴极抗原(POC-CCA)和Kato-Katz测试来评估曼氏血吸虫的虫负荷。通过对326名儿童进行全基因组基因分型,发现与虫负荷相关的基因变异包括IL6、IL10、FCN2、RNASE3、IL12B和IL17B基因位点。这些研究结果表明,免疫平衡、病原体识别和Th17通路可能在调节曼氏血吸虫虫负荷中发挥作用[4]。

IL-17B还与子宫内膜衰老相关。研究人员发现,IL17RB是子宫内膜衰老的候选标记基因。IL17RB的表达与子宫内膜腺上皮细胞中的衰老相关。IL-17B可以激活NF-κB信号通路,导致衰老相关分泌表型(SASP)因子的表达上调,如IL6、IL8和IL1β。其中,IL1β可以抑制子宫内膜器官的生长。此外,研究发现,JNK信号通路与IL17RB表达的年龄相关变化相关。IL-17B可以通过激活JNK通路导致IL1β的表达上调,进而导致子宫内膜衰老[5]。

综上所述,基因IL17B在多种疾病中发挥重要作用,包括肺纤维化、脊柱关节炎、曼氏血吸虫感染和子宫内膜衰老。IL-17B的发现和研究有助于深入理解其在免疫系统和疾病发生中的作用机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1][2][3][4][5]。

参考文献:
1. Iwakura, Yoichiro, Ishigame, Harumichi, Saijo, Shinobu, Nakae, Susumu. . Functional specialization of interleukin-17 family members. In Immunity, 34, 149-62. doi:10.1016/j.immuni.2011.02.012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21349428/
2. Yang, Daping, Chen, Xi, Wang, Jingjing, Song, Xinyang, Qian, Youcun. 2019. Dysregulated Lung Commensal Bacteria Drive Interleukin-17B Production to Promote Pulmonary Fibrosis through Their Outer Membrane Vesicles. In Immunity, 50, 692-706.e7. doi:10.1016/j.immuni.2019.02.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30824326/
3. Taams, Leonie S, Steel, Kathryn J A, Srenathan, Ushani, Burns, Lachrissa A, Kirkham, Bruce W. . IL-17 in the immunopathogenesis of spondyloarthritis. In Nature reviews. Rheumatology, 14, 453-466. doi:10.1038/s41584-018-0044-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30006601/
4. Nyangiri, Oscar Asanya, Mulindwa, Julius, Namulondo, Joyce, Noyes, Harry, Matovu, Enock. 2023. Variants of IL6, IL10, FCN2, RNASE3, IL12B and IL17B loci are associated with Schistosoma mansoni worm burden in the Albert Nile region of Uganda. In PLoS neglected tropical diseases, 17, e0011796. doi:10.1371/journal.pntd.0011796. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38033168/
5. Kawamura, Keiko, Matsumura, Yumiko, Kawamura, Teruhiko, Asanoma, Kazuo, Kato, Kiyoko. 2024. Endometrial senescence is mediated by interleukin 17 receptor B signaling. In Cell communication and signaling : CCS, 22, 363. doi:10.1186/s12964-024-01740-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39010112/