Btg4-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Btg4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10698

品系全称

C57BL/6JCya-Btg4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-56057-Btg4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Btg4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10698) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
BTG anti-proliferation factor 4
基因别称
PC3B
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019493.4 | Ensembl: ENSMUST00000114431
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~2820 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
BTG4,也称为B细胞易位基因4,是一种在哺乳动物中发挥重要作用的基因。它属于BTG/Tob家族,该家族的基因具有抗增殖特性。研究表明,BTG4在哺乳动物中负责降解母本mRNA,在母体到合子的转变过程中发挥关键作用。此外,BTG4在多种癌症中下调,包括胃癌、肺癌和结直肠癌。然而,BTG4的调控机制及其在癌症中的作用仍不清楚。近年来,一些研究揭示了BTG4在生殖和癌症中的功能。

研究表明,BTG4是p53的一个新靶基因,能够抑制细胞生长并诱导细胞凋亡。BTG4的启动子区域包含Sp1和p53的结合位点,但Sp1对BTG4的转录调控作用并不明显,而p53对其有显著的调节作用。此外,BTG4在肺癌和结直肠癌中下调,而过表达BTG4可以抑制癌细胞的生长并诱导凋亡。这些结果表明,BTG4可能是p53调节的基因,并在肺癌和结直肠癌中发挥肿瘤抑制因子的作用[1]。

BTG4是CCR4-NOT去腺苷酸化酶复合物的关键适配器,参与母本mRNA的降解。BTG4缺失的小鼠会产生形态正常的卵母细胞,但由于早期发育停滞而无法生育。BTG4通过与eIF4E结合,促进母本mRNA的降解,并将其与卵母细胞成熟和受精过程相耦合。这是卵母细胞细胞质成熟的关键步骤,决定了哺乳动物胚胎的发育潜力[3]。

此外,BTG4在卵母细胞成熟、受精和早期胚胎发育中发挥重要作用。BTG4缺失会导致卵母细胞成熟停滞、受精失败和早期胚胎发育停滞。BTG4的突变与女性不孕症和体外受精(IVF)/卵母细胞浆内单精子注射(ICSI)的反复失败有关。这些研究表明,BTG4在人类早期胚胎发育中发挥重要作用,并为女性不孕症提供了遗传标记[2]。

总之,BTG4是一种重要的基因,参与调控RNA的稳定性和功能,影响基因表达和生物学过程。BTG4在生殖和癌症中发挥重要作用,可能是p53调节的基因,并在肺癌和结直肠癌中发挥肿瘤抑制因子的作用。此外,BTG4的突变与女性不孕症和体外受精(IVF)/卵母细胞浆内单精子注射(ICSI)的反复失败有关。BTG4的研究有助于深入理解RNA表观遗传修饰的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhang, Na, Jiang, Tinghui, Wang, Yitao, Hu, Lanyue, Bu, Youquan. 2020. BTG4 is A Novel p53 Target Gene That Inhibits Cell Growth and Induces Apoptosis. In Genes, 11, . doi:10.3390/genes11020217. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32093041/
2. Zheng, Wei, Zhou, Zhou, Sha, Qianqian, Lin, Ge, Sang, Qing. 2020. Homozygous Mutations in BTG4 Cause Zygotic Cleavage Failure and Female Infertility. In American journal of human genetics, 107, 24-33. doi:10.1016/j.ajhg.2020.05.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32502391/
3. Yu, Chao, Ji, Shu-Yan, Sha, Qian-Qian, Tang, Fuchou, Fan, Heng-Yu. 2016. BTG4 is a meiotic cell cycle-coupled maternal-zygotic-transition licensing factor in oocytes. In Nature structural & molecular biology, 23, 387-94. doi:10.1038/nsmb.3204. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27065194/