Akr1e1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Akr1e1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10692

品系全称

C57BL/6JCya-Akr1e1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-56043-Akr1e1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Akr1e1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10692) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
aldo-keto reductase family 1, member E1
基因别称
1810061I10Rik,Akr1e2
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_018859.2 | Ensembl: ENSMUST00000091848
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~6
敲除长度
~5313 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Akr1e1,也称为醛酮还原酶1E1,是一种NADPH依赖性的氧化还原酶,属于醛酮还原酶(AKR)超家族。AKR超家族是一组保守的酶,参与多种代谢途径,包括糖代谢、激素代谢和解毒过程。Akr1e1在多种组织中表达,包括肝脏、肾脏和脑部,并且其表达受到转录因子和染色质可及性的调控。

研究表明,Akr1e1的表达受到表达数量性状位点(eQTL)和染色质数量性状位点(cQTL)的调控。在47个Collaborative Cross(CC)小鼠品系中,研究人员通过整合QTL分析发现,Akr1e1的表达受到多个组织中的eQTL和cQTL的调控。此外,Akr1e1的表达还受到转录因子Zfp985的调控,Zfp985通过与Akr1e1启动子区域的结合,影响Akr1e1的表达水平。

除了在肝脏、肾脏和脑部中的表达,Akr1e1还在人类睾丸中特异性表达。研究人员发现,Akr1e1在人类睾丸中的表达受到多种因素的调控,包括细胞增殖信号和激素信号。此外,Akr1e1的表达在睾丸肿瘤中显著下调,表明Akr1e1可能与睾丸肿瘤的发生和进展相关。

Akr1e1在多种代谢途径中发挥重要作用。Akr1e1参与糖代谢,参与葡萄糖醛酸的合成和降解。Akr1e1还参与激素代谢,参与类固醇和前列腺素的还原反应。此外,Akr1e1还参与解毒过程,参与多种外源化合物的还原反应。

综上所述,Akr1e1是一种重要的AKR超家族成员,参与多种代谢途径,其表达受到转录因子和染色质可及性的调控。Akr1e1在多种组织中表达,包括肝脏、肾脏、脑部和睾丸,并且其表达受到多种因素的调控。Akr1e1在多种代谢途径中发挥重要作用,其研究有助于深入理解AKR超家族的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1][2][3][4][5]。

参考文献:
1. Keele, Gregory R, Quach, Bryan C, Israel, Jennifer W, Rusyn, Ivan, Furey, Terrence S. 2020. Integrative QTL analysis of gene expression and chromatin accessibility identifies multi-tissue patterns of genetic regulation. In PLoS genetics, 16, e1008537. doi:10.1371/journal.pgen.1008537. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31961859/
2. Azuma, Yutaro, Nishinaka, Toru, Ushijima, So, Yabe-Nishimura, Chihiro, Miki, Tsuneharu. 2004. Characterization of htAKR, a novel gene product in the aldo-keto reductase family specifically expressed in human testis. In Molecular human reproduction, 10, 527-33. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15118078/
3. Pratt-Hyatt, Matthew, Lickteig, Andrew J, Klaassen, Curtis D. 2013. Tissue distribution, ontogeny, and chemical induction of aldo-keto reductases in mice. In Drug metabolism and disposition: the biological fate of chemicals, 41, 1480-7. doi:10.1124/dmd.113.051904. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23660342/
4. Vergnes, Laurent, Phan, Jack, Stolz, Andrew, Reue, Karen. 2002. A cluster of eight hydroxysteroid dehydrogenase genes belonging to the aldo-keto reductase supergene family on mouse chromosome 13. In Journal of lipid research, 44, 503-11. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12562828/
5. Lim, Joe Jongpyo, Klaassen, Curtis Dean, Cui, Julia Yue. 2024. Deciphering the cell type-specific and zonal distribution of drug-metabolizing enzymes, transporters, and transcription factors in livers of mice using single-cell transcriptomics. In Drug metabolism and disposition: the biological fate of chemicals, 53, 100029. doi:10.1016/j.dmd.2024.100029. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39919554/