Slc2a8-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Slc2a8-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10685

品系全称

C57BL/6JCya-Slc2a8em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-56017-Slc2a8-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slc2a8-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10685) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 2, (facilitated glucose transporter), member 8
基因别称
D2Ertd44e,GLUT8,GlutX1
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019488.5 | Ensembl: ENSMUST00000028129
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~10
敲除长度
~8414 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1860103Homozygotes for one null allele show reduced spermatozoan ATP levels, mitochondrial membrane potential and sperm motility, and a slight deviation from the expected Mendelian frequency. Homozygotes for another null allele show increased hippocampus cell proliferation and cardiac P-wave duration.
SLC2A8,也称为GLUT8,是溶质载体家族2(SLC2)成员之一,属于葡萄糖转运蛋白家族。SLC2家族的成员负责将葡萄糖从血液转运到细胞内,为细胞提供能量来源。GLUT8在多种组织中表达,包括脑、心脏、骨骼肌、脂肪组织、肾上腺、肝脏和睾丸。在哺乳动物细胞中,葡萄糖转运蛋白的表达和活性受到胰岛素和其他激素的调节。

GLUT8的表达和功能在许多生物学过程中发挥重要作用,包括细胞代谢、生长、发育和疾病发生。例如,GLUT8在神经元中表达,参与调节神经细胞的能量代谢和功能。GLUT8在精子中也表达,参与调节精子的能量代谢和运动能力。此外,GLUT8还在胚胎发育中发挥作用,参与调节胚胎的能量代谢和发育。

GLUT8的异常表达和功能与多种疾病的发生和发展相关,包括神经退行性疾病、糖尿病和肿瘤。例如,GLUT8的表达和功能异常与阿尔茨海默病等神经退行性疾病的发生和发展相关。GLUT8的表达和功能异常也与糖尿病的发生和发展相关,GLUT8的表达和功能异常可能导致胰岛素抵抗和葡萄糖代谢紊乱。此外,GLUT8的表达和功能异常也与肿瘤的发生和发展相关,GLUT8的表达和功能异常可能导致肿瘤细胞的能量代谢和生长异常。

SLC2A8在哺乳动物细胞中表达,负责将葡萄糖从血液转运到细胞内。GLUT8在多种组织中表达,包括脑、心脏、骨骼肌、脂肪组织、肾上腺、肝脏和睾丸。GLUT8的表达和功能在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞代谢、生长、发育和疾病发生。GLUT8的异常表达和功能与多种疾病的发生和发展相关,包括神经退行性疾病、糖尿病和肿瘤。因此,研究GLUT8的表达和功能对于深入理解细胞代谢和疾病发生机制具有重要意义[1]。

研究发现,在神经退行性疾病模型中,海藻糖可以促进自噬,从而改善疾病表型。海藻糖通过诱导快速而短暂的溶酶体增大和膜通透性来实现这一作用,并与钙依赖性磷酸酶PPP3/calcineurin的激活相关。海藻糖还上调了TFEB靶基因和调节因子Ppargc1a的表达,以及溶酶体水解酶和膜蛋白(Ctsb、Gla、Lamp2a、Mcoln1、Tpp1)的表达。此外,海藻糖还上调了多个自噬相关成分(Becn1、Atg10、Atg12、Sqstm1/p62、Map1lc3b、Hspb8和Bag3)的表达,这些上调主要依赖于PPP3和TFEB[1]。

SLC2A8在人类绒毛细胞中的表达和功能尚未完全明确。然而,研究发现,在人类绒毛细胞中,SLC2A8的RNA干扰导致葡萄糖摄取减少11%,表明SLC2A8在绒毛细胞中可能发挥着重要的葡萄糖转运功能。此外,RNA测序分析发现,SLC2A8的RNA干扰导致1525个转录本的表达发生改变,包括273个来自蛋白质编码基因的转录本。功能分析显示,这些差异表达的基因涉及到与细胞呼吸、氧化磷酸化和ATP合成相关的代谢途径。这些结果表明,SLC2A8的缺乏可能会影响胎盘对葡萄糖的摄取,但其主要功能可能是支持绒毛细胞的细胞呼吸[2]。

SLC2A8在阿尔茨海默病(AD)中的表达和功能也受到了研究。研究发现,在快速进展的早期AD患者中,SLC2A8的表达上调,而TOMM40的表达下调。这些基因表达差异可能表明SLC2A8和TOMM40在AD的进展中发挥着重要作用,并且可能作为预测AD进展的血液生物标志物[3]。

SLC2A8在精子中的表达和功能也受到了研究。研究发现,在Slc2a8基因敲除小鼠中,精子细胞的运动能力、线粒体膜电位和ATP水平均显著降低。这些结果表明,GLUT8在精子细胞中发挥着重要的能量代谢功能,GLUT8的缺乏可能导致精子细胞的能量代谢和运动能力异常[4]。

SLC2A8在胚胎发育中的表达和功能也受到了研究。研究发现,在早期小鼠胚胎发育过程中,SLC2A8的表达水平较高,并且在囊胚阶段表达最为丰富。此外,SLC2A8的表达受到营养物质的调节,氨基酸可以部分逆转囊胚中SLC2A1和SLC2A4的转录降低。这些结果表明,SLC2A8在胚胎发育中发挥着重要的葡萄糖转运功能,并且其表达受到营养物质的调节[5]。

SLC2A8在鸡肌肉中的表达和功能也受到了研究。研究发现,SLC2A8在鸡肌肉中的表达受到肌肉类型和营养或胰岛素状态的调节。SLC2A8在氧化型和氧化糖解型肌肉中的表达高于糖解型肌肉,并且在胚胎发生和孵化后5天表达最为丰富。此外,SLC2A8的表达受到禁食和胰岛素免疫中和的调节。这些结果表明,SLC2A8在鸡肌肉中的表达受到肌肉类型和营养或胰岛素状态的调节,并且可能参与调节肌肉的葡萄糖代谢[6]。

SLC2A8在神经细胞中的表达和功能也受到了研究。研究发现,GLUT8基因敲除小鼠表现出增加的运动活性,包括增加的平均速度、总行走距离和转弯次数。此外,GLUT8基因敲除小鼠还表现出增加的觉醒和减少的风险评估行为。这些结果表明,GLUT8在神经细胞中发挥着重要的能量代谢功能,GLUT8的缺乏可能导致神经细胞的功能异常[7]。

SLC2A8在奶牛乳腺中的表达和功能也受到了研究。研究发现,在奶牛乳腺中,SLC2A8的表达在从初乳到牛奶的过渡过程中下降。此外,频繁挤奶可以增加牛奶产量,但不会影响SLC2A8的表达。这些结果表明,SLC2A8在奶牛乳腺中的表达受到牛奶分泌过程的调节,并且可能参与调节牛奶的葡萄糖代谢[8]。

SLC2A8在牦牛乳腺中的表达和功能也受到了研究。研究发现,在牦牛乳腺中,SLC2A8的表达在从晚期妊娠到整个泌乳期过程中逐渐增加。此外,SLC2A8的表达受到胰岛素信号通路的调节。这些结果表明,SLC2A8在牦牛乳腺中的表达受到胰岛素信号通路的调节,并且可能参与调节牦牛乳腺的葡萄糖代谢[9]。

综上所述,SLC2A8在多种组织和细胞中表达,负责将葡萄糖从血液转运到细胞内。SLC2A8的表达和功能在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞代谢、生长、发育和疾病发生。SLC2A8的异常表达和功能与多种疾病的发生和发展相关,包括神经退行性疾病、糖尿病和肿瘤。因此,研究SLC2A8的表达和功能对于深入理解细胞代谢和疾病发生机制具有重要意义[1][2][3][4][5][6][7][8][9]。

参考文献:
1. Rusmini, Paola, Cortese, Katia, Crippa, Valeria, Vaccari, Thomas, Poletti, Angelo. 2018. Trehalose induces autophagy via lysosomal-mediated TFEB activation in models of motoneuron degeneration. In Autophagy, 15, 631-651. doi:10.1080/15548627.2018.1535292. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30335591/
2. Lipka, Aleksandra, Paukszto, Łukasz, Kennedy, Victoria C, Majewska, Marta, Anthony, Russell V. 2024. The Impact of SLC2A8 RNA Interference on Glucose Uptake and the Transcriptome of Human Trophoblast Cells. In Cells, 13, . doi:10.3390/cells13050391. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38474355/
3. Chong, Mei Sian, Goh, Liang Kee, Lim, Wee Shiong, Tan, Chay Hoon, Lee, Tih Shih. . Gene expression profiling of peripheral blood leukocytes shows consistent longitudinal downregulation of TOMM40 and upregulation of KIR2DL5A, PLOD1, and SLC2A8 among fast progressors in early Alzheimer's disease. In Journal of Alzheimer's disease : JAD, 34, 399-405. doi:10.3233/JAD-121621. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23234877/
4. Gawlik, Verena, Schmidt, Stefan, Scheepers, Andrea, Joost, Hans-Georg, Schürmann, Annette. . Targeted disruption of Slc2a8 (GLUT8) reduces motility and mitochondrial potential of spermatozoa. In Molecular membrane biology, 25, 224-35. doi:10.1080/09687680701855405. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18428038/
5. Arhin, Samuel Kofi, Zhao, Junzhao, Ji, Xu, Jin, Xingliang, Lv, Jieqiang. 2019. Multiple facilitated glucose transporters SLC2As are required for normal mouse preimplantation embryo development. In American journal of translational research, 11, 3412-3425. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31312354/
6. Coudert, Edouard, Praud, Christophe, Dupont, Joëlle, Tesseraud, Sophie, Métayer-Coustard, Sonia. . Expression of glucose transporters SLC2A1, SLC2A8, and SLC2A12 in different chicken muscles during ontogenesis. In Journal of animal science, 96, 498-509. doi:10.1093/jas/skx084. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29401234/
7. Schmidt, S, Gawlik, V, Hölter, S M, Joost, H-G, Schürmann, A. 2008. Deletion of glucose transporter GLUT8 in mice increases locomotor activity. In Behavior genetics, 38, 396-406. doi:10.1007/s10519-008-9208-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18461434/
8. Bernal-Ulloa, Sandra Milena, Heinzmann, Julia, Herrmann, Doris, Lucas-Hahn, Andrea, Niemann, Heiner. 2016. Cyclic AMP Affects Oocyte Maturation and Embryo Development in Prepubertal and Adult Cattle. In PloS one, 11, e0150264. doi:10.1371/journal.pone.0150264. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26926596/
9. Shangraw, E M, McFadden, T B. 2024. Regulation of gene expression in milk secretory pathways during secretory activation in Holstein cows. In Journal of dairy science, 107, 11761-11773. doi:10.3168/jds.2024-25365. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39245162/