Panx1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Panx1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10676

品系全称

C57BL/6JCya-Panx1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-55991-Panx1-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Panx1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10676) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
pannexin 1
基因别称
-
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_019482 | Ensembl: ENSMUST00000164273
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1860055Mice homozygous for a knock-out allele exhibit impaired macrophage recruitment, YO-PRO-1 dye uptake, ATP release by apoptotic thymocytes, hippocampal neurons, and astrocytes. Mice homozygous for a different knock-out allele exhibit protection from I/R-induced retinal ganglion cell loss.
PANX1,即Pannexin 1,是一种重要的细胞膜蛋白,属于Pannexin家族,该家族还包括PANX2和PANX3。PANX1在多种细胞类型中均有表达,尤其是在神经系统中,它在细胞间的通讯中发挥着关键作用。PANX1形成的通道允许细胞内外的离子和小分子,如ATP和NAD+,进行交换,这些分子在细胞信号传导中扮演着重要角色。PANX1通道的开放和关闭受到多种因素的调节,包括细胞内钙离子浓度的变化、细胞膜电位的变化以及细胞外ATP的浓度等。

PANX1的突变或表达异常与多种疾病的发生发展有关。例如,研究表明,PANX1的突变可能导致女性不孕症,影响卵母细胞的成熟、受精和早期胚胎发育[1]。PANX1在神经系统中也有重要作用,研究表明,PANX1通道的开放可以触发神经元NLRP3炎症小体的活化,从而介导神经炎症和三叉神经血管活化,这在偏头痛的发生中可能起重要作用[3]。此外,PANX1还在调节肝细胞的糖脂代谢中发挥关键作用,通过ATP的释放来激活P2受体通路,进而抑制糖异生和脂肪生成[2]。

在肿瘤研究中,PANX1也引起了广泛关注。有研究表明,PANX1在多种癌症中过表达,且其高表达与不良预后相关,尤其在胰腺腺癌中,PANX1的高表达与免疫浸润密切相关[5]。此外,PANX1还参与调节细胞凋亡过程中代谢物的释放,这些代谢物可以作为组织信号分子,影响周围细胞的炎症反应、细胞增殖和伤口愈合[4]。

最近的研究还发现,PANX1在人类大脑发育中也起着重要作用。在人脑类器官模型中,PANX1的表达和亚细胞定位随发育阶段而变化,其在神经诱导阶段主要集中在神经花环的顶端膜区域,而在神经上皮扩张阶段,PANX1的缺失会导致类器官体积减小,并影响细胞粘附、WNT信号通路和非编码RNA的表达[7]。此外,在多微小脑回畸形的研究中,PANX1的变异也被发现与这种皮质畸形的发生相关[6]。

综上所述,PANX1在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括细胞通讯、神经炎症、糖脂代谢调节、肿瘤发生发展以及大脑发育等。PANX1的突变或表达异常与多种疾病的发生发展密切相关。因此,PANX1的研究对于深入理解这些疾病的发病机制,以及开发新的治疗策略具有重要意义。未来,随着对PANX1功能研究的深入,有望为相关疾病的治疗提供新的靶点和策略。

参考文献:
1. Fei, Cai-Feng, Zhou, Li-Quan. 2022. Gene mutations impede oocyte maturation, fertilization, and early embryonic development. In BioEssays : news and reviews in molecular, cellular and developmental biology, 44, e2200007. doi:10.1002/bies.202200007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35900055/
2. Hu, Cheng-Qing, Hou, Tao, Xiang, Rui, Chi, Yu-Jing, Yang, Ji-Chun. 2024. PANX1-mediated ATP release confers FAM3A's suppression effects on hepatic gluconeogenesis and lipogenesis. In Military Medical Research, 11, 41. doi:10.1186/s40779-024-00543-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38937853/
3. Chen, Pin-Yu, Yen, Jiin-Cherng, Liu, Tzu-Ting, Wang, Shuu-Jiun, Chen, Shih-Pin. . Neuronal NLRP3 inflammasome mediates spreading depolarization-evoked trigeminovascular activation. In Brain : a journal of neurology, 146, 2989-3002. doi:10.1093/brain/awad045. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36795624/
4. Medina, Christopher B, Mehrotra, Parul, Arandjelovic, Sanja, Lorenz, Ulrike, Ravichandran, Kodi S. 2020. Metabolites released from apoptotic cells act as tissue messengers. In Nature, 580, 130-135. doi:10.1038/s41586-020-2121-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32238926/
5. Bao, Lingling, Sun, Kai, Zhang, Xuede. . PANX1 is a potential prognostic biomarker associated with immune infiltration in pancreatic adenocarcinoma: A pan-cancer analysis. In Channels (Austin, Tex.), 15, 680-696. doi:10.1080/19336950.2021.2004758. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34796785/
6. Akula, Shyam K, Chen, Allen Y, Neil, Jennifer E, Poduri, Annapurna, Walsh, Christopher A. . Exome Sequencing and the Identification of New Genes and Shared Mechanisms in Polymicrogyria. In JAMA neurology, 80, 980-988. doi:10.1001/jamaneurol.2023.2363. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37486637/
7. Noort, Rebecca J, Zhu, Hanrui, Flemmer, Robert T, Belbin, Thomas J, Esseltine, Jessica L. 2024. Apically localized PANX1 impacts neuroepithelial expansion in human cerebral organoids. In Cell death discovery, 10, 22. doi:10.1038/s41420-023-01774-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38212304/