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Cxcl13-KO 基因敲除小鼠
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基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
C-X-C motif chemokine ligand 13
基因别称
4631412M08Rik，ANGIE2，Angie，BCA-1，BLC，BLR1L，Scyb13
染色体号
Chr 5 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_018866.2 | Ensembl: ENSMUST00000023840
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1888499B lymphocyte trafficking is impaired in homozygous mutant mice.
CXCL13，也称为CXC趋化因子配体13，是一种重要的趋化因子，由多种细胞类型表达，包括T细胞、B细胞、巨噬细胞和内皮细胞。CXCL13在免疫系统中起着关键作用，它通过结合其受体CXCR5，参与T细胞和B细胞在淋巴结和淋巴组织中的定位和相互作用。CXCL13的表达和功能在多种生理和病理过程中发挥重要作用，包括免疫应答、炎症反应和肿瘤发生发展。
CXCL13在卵巢癌中的研究显示，它的高表达与三级淋巴结构（TLS）的存在相关，并与T细胞和B细胞的浸润有关。这些TLS的形成可能与慢性炎症状态有关，如癌症。CXCL13的表达主要与CD4+ T细胞相关，这些细胞在TLS中产生CXCL13，并且随着TLS的成熟，CXCL13的表达从CD4+ T细胞转移到CD21+滤泡树突状细胞。此外，CXCL13的产生和TLS的形成与卵巢癌患者的预后良好相关[1]。
在系统性红斑狼疮（SLE）中，CXCL13+ T细胞（包括TFH和TPH细胞）的扩张是一个显著的特征。研究表明，干扰素可以抑制AHR-JUN轴，从而促进CXCL13+ T细胞产生。这表明CXCL13+ T细胞在SLE的发病机制中起着重要作用，并且可能成为治疗SLE的潜在靶点[2]。
在胃癌中，TLS和B细胞的存在与CXCL13+CD103+CD8+ Trm细胞的浸润有关，这些细胞对PD-1阻断免疫疗法有更好的反应。此外，B细胞通过TNFR2轴和mTOR信号通路促进CD103+CD8+ Trm细胞的糖酵解和CXCL13和颗粒酶B的分泌。这表明TLS和B细胞在肿瘤免疫中发挥着重要作用，并且可能成为提高免疫治疗疗效的潜在靶点[3]。
在骨关节炎中，CXCL13的表达升高与免疫反应、趋化因子介导的信号通路和炎症反应有关。此外，CXCL13的表达水平在IL-1β诱导的组中显著高于骨关节炎组。这表明CXCL13可能在骨关节炎的发病机制中发挥作用，并且可能成为骨关节炎的潜在生物标志物[4]。
在神经性疼痛中，CXCL13的表达升高与DRG神经元的损伤和疼痛的发生有关。研究发现，ZNF382通过抑制Cxcl13的表达来控制神经性疼痛。这表明CXCL13可能在神经性疼痛的发病机制中发挥作用，并且可能成为治疗神经性疼痛的潜在靶点[5]。
在黑色素瘤中，TLS和B细胞的存在与CD8+ T细胞和CD20+ B细胞的共存在相关，并且与患者的生存期延长相关。此外，TLS的形成与CXCL13的表达相关，并且可能通过赋予T细胞特定的表型来改善免疫疗法的效果[6]。
在慢性水疱性大疱性皮肤病（PF）中，TLS的形成与CXCL13+CD4+ T细胞的克隆性扩张和Treg细胞的增加相关。这些CXCL13+CD4+ T细胞表现出活化Th1样细胞的特征，并且Treg细胞通过IL-2消耗和TGF-β刺激来增加CD4+ T细胞的CXCL13产生。这表明CXCL13+CD4+ T细胞和Treg细胞在PF的发病机制中发挥着重要作用[7]。
在卵巢癌中，CXCL13的高表达与患者生存期的延长相关，并且与CXCR5+CD8+ T细胞和CD20+ B细胞的浸润增加相关。此外，CXCL13与TLS的形成相关，并且TLS的形成与患者的预后良好相关。这表明CXCL13在卵巢癌的免疫微环境中发挥着重要作用，并且可能成为提高免疫治疗疗效的潜在靶点[8]。
在多发性骨髓瘤中，CXCL13的表达升高与M2巨噬细胞的极化和肿瘤的进展相关。研究发现，MM细胞通过TGFβ信号通路诱导CXCL13的表达，而巨噬细胞则通过BTK信号通路增加CXCL13的表达。此外，CXCL13的中和可以抑制破骨细胞的形成和骨溶解的发生。这表明CXCL13可能在多发性骨髓瘤的骨溶解微环境中发挥着重要作用，并且可能成为治疗多发性骨髓瘤的潜在靶点[9]。
在复杂区域性疼痛综合征I型（CRPS-I）中，CXCL13的表达升高与脊髓背角的神经炎症和慢性疼痛的发生相关。研究发现，CXCL13通过CXCR5介导的NF-κB激活和促炎细胞因子的产生来促进慢性疼痛的发生。此外，CXCL13的特异性过表达可以诱导持续的机械性疼痛。这表明CXCL13/CXCR5信号通路可能在CRPS-I的发病机制中发挥着重要作用，并且可能成为治疗CRPS-I的潜在靶点[10]。
综上所述，CXCL13在多种生理和病理过程中发挥着重要作用，包括免疫应答、炎症反应和肿瘤发生发展。CXCL13的表达和功能与多种疾病的发生发展相关，包括卵巢癌、系统性红斑狼疮、胃癌、骨关节炎、神经性疼痛、黑色素瘤、慢性水疱性大疱性皮肤病、多发性骨髓瘤和复杂区域性疼痛综合征I型。CXCL13可能成为治疗这些疾病的潜在靶点，并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Ukita, Masayo, Hamanishi, Junzo, Yoshitomi, Hiroyuki, Ueno, Hideki, Mandai, Masaki. 2022. CXCL13-producing CD4+ T cells accumulate in the early phase of tertiary lymphoid structures in ovarian cancer. In JCI insight, 7, . doi:10.1172/jci.insight.157215. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35552285/
2. Law, Calvin, Wacleche, Vanessa Sue, Cao, Ye, Choi, Jaehyuk, Rao, Deepak A. 2024. Interferon subverts an AHR-JUN axis to promote CXCL13+ T cells in lupus. In Nature, 631, 857-866. doi:10.1038/s41586-024-07627-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38987586/
3. Hu, Chupeng, You, Wenhua, Kong, Deyuan, Kuang, Dong-Ming, Chen, Yun. 2023. Tertiary Lymphoid Structure-Associated B Cells Enhance CXCL13+CD103+CD8+ Tissue-Resident Memory T-Cell Response to Programmed Cell Death Protein 1 Blockade in Cancer Immunotherapy. In Gastroenterology, 166, 1069-1084. doi:10.1053/j.gastro.2023.10.022. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38445519/
4. Hu, Xinyue, Ni, Songjia, Zhao, Kai, Qian, Jing, Duan, Yang. 2022. Bioinformatics-Led Discovery of Osteoarthritis Biomarkers and Inflammatory Infiltrates. In Frontiers in immunology, 13, 871008. doi:10.3389/fimmu.2022.871008. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35734177/
5. Ma, Longfei, Yu, Lina, Jiang, Bao-Chun, Tao, Yuan-Xiang, Yan, Min. 2021. ZNF382 controls mouse neuropathic pain via silencer-based epigenetic inhibition of Cxcl13 in DRG neurons. In The Journal of experimental medicine, 218, . doi:10.1084/jem.20210920. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34762123/
6. Cabrita, Rita, Lauss, Martin, Sanna, Adriana, Svane, Inge Marie, Jönsson, Göran. 2020. Tertiary lymphoid structures improve immunotherapy and survival in melanoma. In Nature, 577, 561-565. doi:10.1038/s41586-019-1914-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31942071/
7. Han, Dawoon, Lee, A Yeong, Kim, Taehee, Kim, Soo-Chan, Kim, Jong Hoon. 2023. Microenvironmental network of clonal CXCL13+CD4+ T cells and Tregs in pemphigus chronic blisters. In The Journal of clinical investigation, 133, . doi:10.1172/JCI166357. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37815865/
8. Yang, Moran, Lu, Jiaqi, Zhang, Guodong, Xu, Congjian, Liu, Haiou. . CXCL13 shapes immunoactive tumor microenvironment and enhances the efficacy of PD-1 checkpoint blockade in high-grade serous ovarian cancer. In Journal for immunotherapy of cancer, 9, . doi:10.1136/jitc-2020-001136. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33452206/
9. Beider, Katia, Voevoda-Dimenshtein, Valeria, Zoabi, Ali, Peled, Amnon, Nagler, Arnon. 2022. CXCL13 chemokine is a novel player in multiple myeloma osteolytic microenvironment, M2 macrophage polarization, and tumor progression. In Journal of hematology & oncology, 15, 144. doi:10.1186/s13045-022-01366-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36217194/
10. Wang, Jie, Yin, Chengyu, Pan, Yushuang, Fang, Jianqiao, Liu, Boyi. 2023. CXCL13 contributes to chronic pain of a mouse model of CRPS-I via CXCR5-mediated NF-κB activation and pro-inflammatory cytokine production in spinal cord dorsal horn. In Journal of neuroinflammation, 20, 109. doi:10.1186/s12974-023-02778-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37158939/
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