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Bri3-KO 基因敲除小鼠

Bri3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Bri3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10662

品系全称

C57BL/6JCya-Bri3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-55950-Bri3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Bri3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10662) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
brain protein I3
基因别称
Gm38675，I3
染色体号
Chr 5 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_018772 | Ensembl: ENSMUST00000056578
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~2
敲除长度
~0.7 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
BRI3，即Brain Protein I3，是BRI基因家族的成员之一，该家族至少包括BRI1、BRI2和BRI3三个基因。BRI3基因位于人类2号染色体上，编码一个由267个氨基酸组成的蛋白质，分子量为30 KDa，等电点为8.47。BRI3与BRI1和BRI2在氨基酸序列上有一定的相似性，尤其是C末端区域，这表明它们可能具有相似的功能[3]。

BRI3在多种生物学过程中发挥重要作用。研究发现，BRI3在脂质代谢中扮演着重要角色。在基因-教育程度相互作用的多人群全基因组荟萃分析中，研究者发现了18个新的脂质位点，其中BRI3基因与脂质代谢相关。这一发现揭示了大脑-脂肪-肝脏之间的通信在调节脂质代谢中的潜在重要性[1]。

此外，BRI3还参与了细胞凋亡的调控。研究显示，BRI3基因的表达上调可以诱导细胞凋亡，而其反义RNA的表达则可以显著提高细胞对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导的细胞凋亡的抵抗能力。这表明BRI3在TNF-α诱导的细胞凋亡中发挥重要作用[2]。

BRI3还与阿尔茨海默病（AD）的发生发展相关。研究发现，BRI3可以与APP相互作用，并作为APP的负调控因子，抑制β-淀粉样蛋白的产生。BRI3通过阻断α-和β-分泌酶对APP的访问来抑制APP的多种加工过程。与BRI2不同，BRI3与β-分泌酶切割的APP C末端片段的结合较少，并且不会导致该片段的大量积累，这表明BRI3是一种较差的γ-切割抑制剂[4]。

除了上述功能，BRI3还与缺血再灌注（I/R）损伤诱导的神经元细胞死亡相关。研究发现，microRNA-323（miR-323）可以与BRI3的3'-非翻译区（3'-UTR）直接结合，从而抑制BRI3的表达。miR-323的过表达可以促进I/R损伤诱导的神经元细胞凋亡，而BRI3的敲低则可以抑制细胞存活并诱导细胞凋亡。这表明miR-323可能通过靶向BRI3来调节I/R损伤诱导的神经元细胞死亡[5]。

BRI3还参与了Wnt/β-catenin信号通路。研究发现，BRI3是Wnt/β-catenin信号通路的靶基因，其表达在β-catenin激活时上调。通过酵母双杂交筛选，研究者发现IFITM3和MGAT1是BRI3的新的相互作用蛋白。这些发现为进一步研究BRI3在Wnt/β-catenin信号通路中的作用提供了重要的线索[6]。

BRI3还与乳腺癌的发生发展相关。研究发现，钙通道阻滞剂硝苯地平可以促进乳腺癌细胞的增殖和迁移，而这一作用与其钙通道阻滞活性无关。硝苯地平可以降低miRNA-524-5p的表达，导致BRI3的上调。BRI3的沉默可以逆转硝苯地平对乳腺癌细胞的促进作用。这表明硝苯地平可能通过miRNA-524-5p-BRI3-Erk通路促进乳腺癌的发生发展[7]。

此外，BRI3还与口腔鳞状细胞癌（OSCC）的预后相关。研究发现，BRI3是OSCC中与预后相关的12个溶酶体相关基因（LRG）之一。这些基因的表达与患者的总生存期（OS）相关，并且可以独立预测OSCC患者的预后。这表明BRI3可能参与了OSCC的发生发展和预后过程[8]。

综上所述，BRI3是一种重要的蛋白质，参与调节脂质代谢、细胞凋亡、AD、I/R损伤、Wnt/β-catenin信号通路、乳腺癌和OSCC等多种生物学过程。BRI3的研究不仅有助于深入理解这些生物学过程的机制，还为相关疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献：
1. de las Fuentes, Lisa, Schwander, Karen L, Brown, Michael R, Rotter, Jerome I, Fornage, Myriam. 2023. Gene-educational attainment interactions in a multi-population genome-wide meta-analysis identify novel lipid loci. In Frontiers in genetics, 14, 1235337. doi:10.3389/fgene.2023.1235337. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38028628/
2. Wu, Haoquan, Liu, Gang, Li, Changben, Zhao, Shouyuan. . bri3, a novel gene, participates in tumor necrosis factor-alpha-induced cell death. In Biochemical and biophysical research communications, 311, 518-24. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14592447/
3. Vidal, R, Calero, M, Révész, T, Ghiso, J, Frangione, B. . Sequence, genomic structure and tissue expression of Human BRI3, a member of the BRI gene family. In Gene, 266, 95-102. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11290423/
4. Matsuda, Shuji, Matsuda, Yukiko, D'Adamio, Luciano. 2009. BRI3 inhibits amyloid precursor protein processing in a mechanistically distinct manner from its homologue dementia gene BRI2. In The Journal of biological chemistry, 284, 15815-25. doi:10.1074/jbc.M109.006403. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19366692/
5. Yang, Liu, Xiong, Yin, Hu, Xian-Feng, Du, Yan-Hua. 2015. MicroRNA-323 regulates ischemia/reperfusion injury-induced neuronal cell death by targeting BRI3. In International journal of clinical and experimental pathology, 8, 10725-33. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26617783/
6. Akiva, İzzet, Birgül Iyison, Necla. 2018. Identification of IFITM3 and MGAT1 as novel interaction partners of BRI3 by yeast two-hybrid screening. In Turkish journal of biology = Turk biyoloji dergisi, 42, 463-470. doi:10.3906/biy-1805-47. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30983867/
7. Guo, Dong-Qing, Zhang, Hao, Tan, Sheng-Jiang, Gu, Yu-Chun. 2014. Nifedipine promotes the proliferation and migration of breast cancer cells. In PloS one, 9, e113649. doi:10.1371/journal.pone.0113649. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25436889/
8. Liu, Jing-Jing, Xu, Zhi-Ming, Liu, Ying, Guo, Xi-Yuan, Zhang, Wei-Bing. 2024. A novel lysosome-related prognostic signature associated with prognosis and immune infiltration landscape in oral squamous cell carcinoma. In Heliyon, 10, e26100. doi:10.1016/j.heliyon.2024.e26100. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38420448/

资料下载

S-KO-10662_6J_55950_Bri3_Exon 1~2_strategy.pdf
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