Sertad1-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Sertad1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10655

品系全称

C57BL/6JCya-Sertad1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-55942-Sertad1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sertad1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10655) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
SERTA domain containing 1
基因别称
1110032C13Rik,Sei-1,Sei1,TRIP-Br1
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_018820.4 | Ensembl: ENSMUST00000008528
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~708 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1913438Mice homozygous for a knock-out allele exhibit impaired glucose tolerance and decreased glucose-stimulated insulin secretion associated with decreased islet number and beta cell mass.
SERTAD1,全称为SERTA domain-containing protein 1,是一个包含SERTA结构域的蛋白,在细胞内发挥重要的转录调控作用。SERTAD1参与多种细胞过程,包括细胞增殖、凋亡、DNA损伤修复以及信号传导等。SERTAD1的表达和功能异常与多种人类疾病的发生发展密切相关,包括癌症、神经退行性疾病和心血管疾病等。

SERTAD1在癌症中的作用是一个研究的热点。研究发现,SERTAD1在多种癌症组织中表达水平显著升高,包括肝细胞癌、卵巢癌、胃癌和乳腺癌等[1]。高表达SERTAD1的癌症患者往往具有更差的总体生存率,提示SERTAD1可能是一个潜在的预后标志物和治疗靶点。此外,SERTAD1还与癌症的侵袭性和转移性密切相关,其表达水平与肿瘤的恶性程度呈正相关[2]。

在前列腺癌中,SERTAD1通过与雄激素受体(AR)结合,促进前列腺癌的进展[2]。SERTAD1与AR的配体结合域(LBD)结合,并抑制SERTAD1的降解,从而增强AR的转录活性,促进前列腺癌细胞的增殖和生存。此外,SERTAD1还与AR信号通路中的其他关键因子相互作用,如转录因子FOSL1和EGR1,进一步调控前列腺癌的发生发展[3]。

SERTAD1在神经退行性疾病中也发挥重要作用。研究发现,SERTAD1在神经元死亡过程中发挥关键作用,其表达上调可导致神经元凋亡[4]。SERTAD1通过调控细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)的活性,参与神经元的增殖和凋亡。此外,SERTAD1还与β-淀粉样蛋白(Aβ)相互作用,影响Aβ的聚集和毒性,从而在阿尔茨海默病等神经退行性疾病的发生发展中发挥重要作用[5]。

SERTAD1在心血管疾病中的作用也逐渐受到关注。研究发现,SERTAD1在心脏发育过程中发挥重要作用,其表达上调可促进心脏的形成和发育[6]。SERTAD1通过与SMAD1相互作用,参与骨形态发生蛋白(BMP)信号通路的调控,影响心脏的形态和功能。此外,SERTAD1还与心脏干细胞的功能维持和分化密切相关,其表达异常可能导致心脏疾病的发生[7]。

SERTAD1还参与其他生物学过程,如炎症反应和细胞分化等。研究发现,SERTAD1在炎症性疾病中发挥重要作用,其表达上调可促进炎症反应的发生和发展[8]。此外,SERTAD1还参与细胞的分化和发育过程,其表达异常可能导致多种疾病的发生[9]。

综上所述,SERTAD1是一个重要的转录调控因子,参与多种细胞过程和疾病的发生发展。SERTAD1在癌症、神经退行性疾病和心血管疾病等疾病中发挥重要作用,其表达和功能的异常与疾病的严重程度和预后密切相关。因此,SERTAD1可能是一个潜在的疾病治疗靶点,其相关研究有助于深入理解疾病的发病机制和为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Mongre, Raj Kumar, Jung, Samil, Mishra, Chandra Bhushan, Kumari, Shikha, Lee, Myeong-Sok. 2019. Prognostic and Clinicopathological Significance of SERTAD1 in Various Types of Cancer Risk: A Systematic Review and Retrospective Analysis. In Cancers, 11, . doi:10.3390/cancers11030337. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30857225/
2. Hu, Bingqing, Hu, Haidi, Yin, Mingzhu, Li, Ling, Qiu, Yang. 2018. Sertad1 promotes prostate cancer progression through binding androgen receptor ligand binding domain. In International journal of cancer, 144, 558-568. doi:10.1002/ijc.31877. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30230528/
3. Ci, Yuan, Zhang, Yuan, Zhang, Xiaobo. 2024. Methylated lncRNAs suppress apoptosis of gastric cancer stem cells via the lncRNA-miRNA/protein axis. In Cellular & molecular biology letters, 29, 51. doi:10.1186/s11658-024-00568-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38600465/
4. Biswas, Subhas C, Zhang, Yi, Iyirhiaro, Grace, Park, David S, Greene, Lloyd A. . Sertad1 plays an essential role in developmental and pathological neuron death. In The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 30, 3973-82. doi:10.1523/JNEUROSCI.6421-09.2010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20237268/
5. Peng, Yin, Zhao, Shaomin, Song, Langying, Wang, Manyuan, Jiao, Kai. 2013. Sertad1 encodes a novel transcriptional co-activator of SMAD1 in mouse embryonic hearts. In Biochemical and biophysical research communications, 441, 751-6. doi:10.1016/j.bbrc.2013.10.127. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24211589/
6. Vuono, Elizabeth A, Ramirez-Medina, Elizabeth, Azzinaro, Paul, Borca, Manuel V, Gladue, Douglas P. 2020. SERTA Domain Containing Protein 1 (SERTAD1) Interacts with Classical Swine Fever Virus Structural Glycoprotein E2, Which Is Involved in Virus Virulence in Swine. In Viruses, 12, . doi:10.3390/v12040421. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32283651/
7. da Silva, Glenda Nicioli, Filoni, Leandro Toshio, Salvadori, Maria Cecília, Salvadori, Daisy Maria Fávero. 2017. Gemcitabine/Cisplatin Treatment Induces Concomitant SERTAD1, CDKN2B and GADD45A Modulation and Cellular Changes in Bladder Cancer Cells Regardless of the Site of TP53 Mutation. In Pathology oncology research : POR, 24, 407-417. doi:10.1007/s12253-017-0255-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28577130/
8. Gharibi, Borzo, Cama, Giuseppe, Capurro, Marco, Di Silvio, Lucy, Hughes, Francis John. 2013. Gene expression responses to mechanical stimulation of mesenchymal stem cells seeded on calcium phosphate cement. In Tissue engineering. Part A, 19, 2426-38. doi:10.1089/ten.tea.2012.0623. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23968499/
9. Yang, Chunxia, Zhang, Kun, Zhang, Aixia, Liu, Zhifen, Zhang, Kerang. 2022. Co-Expression Network Modeling Identifies Specific Inflammation and Neurological Disease-Related Genes mRNA Modules in Mood Disorder. In Frontiers in genetics, 13, 865015. doi:10.3389/fgene.2022.865015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35386281/