Apom-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Apom-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10654

品系全称

C57BL/6JCya-Apomem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-55938-Apom-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Apom-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10654) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
apolipoprotein M
基因别称
1190010O19Rik,G3a,NG20
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_018816 | Ensembl: ENSMUST00000025249
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~1.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1930124Mice homozygous for a null allele exhibit decreased plasma cholesterol and triglyceride levels.
ApoM,即载脂蛋白M,是一种血浆蛋白,属于脂钙蛋白家族。它在肝脏中表达,与脂蛋白(主要是高密度脂蛋白,HDL)相关联。ApoM基因的表达受到控制肝脏脂质和葡萄糖代谢关键步骤的转录因子的调节。尽管血浆ApoM的浓度与胆固醇水平相关,但在两项前瞻性研究中,ApoM并未被确定为心血管疾病的风险因素。然而,在基因修饰小鼠中,血浆ApoM浓度的变化导致了HDL的定量和定性变化,并且ApoM基因的过度表达减少了动脉粥样硬化。因此,ApoM似乎在脂蛋白代谢中发挥作用,但其对人类的生物学影响仍有待确定[1]。

ApoM主要在HDL中富集,并且其浓度与HDL-C水平密切相关。它在肝脏中由转录因子调控,这些转录因子控制肝脏脂质和葡萄糖代谢的关键步骤。在脂质代谢中,ApoM被认为有助于HDL的形成,并增加胆固醇从巨噬细胞泡沫细胞中的流出。研究表明,ApoM的过度表达可以减少动脉粥样硬化,表明其在心血管健康中可能具有保护作用[1]。

除了在脂蛋白代谢中的作用外,ApoM还与炎症过程有关。研究表明,ApoM基因的沉默可以抑制炎症因子的表达,如IL-6和TNF-α,表明ApoM可能具有抗炎作用[5]。此外,ApoM的沉默还可以通过抑制Jak/Stat和NF-κB信号通路来减少炎症[5]。

ApoM还与细胞凋亡有关。研究发现,ApoM基因的缺失会导致小鼠肾脏组织中的细胞凋亡增加,这是通过线粒体和内质网应激途径实现的[3]。在基因修饰的小鼠模型中,ApoM基因的缺失与线粒体损伤和内质网应激的异常改变相关联,这表明ApoM在维持细胞稳态中具有重要作用[3]。

ApoM的基因多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)的易感性相关。研究发现,ApoM基因启动子区域中的单核苷酸多态性(SNPs)与CAD的发生有关。特别是,ApoM基因启动子区域的SNPs与血浆HDL-C水平相关,而HDL-C是心血管疾病的重要保护因素[4]。

此外,ApoM在肝脏疾病中也发挥作用。研究发现,ApoM基因的表达与非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)相关。在NAFLD患者中,ApoM的血浆浓度升高,这表明ApoM可能参与了肝脏脂质代谢的调节[2]。此外,ApoM基因的启动子多态性还与冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)的易感性相关[4]。

总之,ApoM是一种重要的脂蛋白相关血浆蛋白,它在脂质代谢、炎症和细胞凋亡中发挥着重要作用。ApoM的基因多态性与心血管疾病、糖尿病和肝脏疾病的发生相关。研究ApoM的基因表达和调节对于深入理解其在脂质代谢、心血管疾病和肝脏疾病中的作用机制具有重要意义。

参考文献:
1. Nielsen, Lars B, Christoffersen, Christina, Ahnström, Josefin, Dahlbäck, Björn. 2009. ApoM: gene regulation and effects on HDL metabolism. In Trends in endocrinology and metabolism: TEM, 20, 66-71. doi:10.1016/j.tem.2008.11.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19200746/
2. Niu, Lili, Geyer, Philipp E, Wewer Albrechtsen, Nicolai J, Hofmann, Susanna M, Mann, Matthias. 2019. Plasma proteome profiling discovers novel proteins associated with non-alcoholic fatty liver disease. In Molecular systems biology, 15, e8793. doi:10.15252/msb.20188793. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30824564/
3. Pei, Wenjun, Wu, Yali, Zhang, Xiao, Gao, Jialin, Zhang, Yao. 2018. Deletion of ApoM gene induces apoptosis in mouse kidney via mitochondrial and endoplasmic reticulum stress pathways. In Biochemical and biophysical research communications, 505, 891-897. doi:10.1016/j.bbrc.2018.09.162. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30301532/
4. Zhang, Yao, Huang, Li-Zhu, Yang, Qing-Ling, Liu, Yan, Zhou, Xin. . Correlation analysis between ApoM gene-promoter polymorphisms and coronary heart disease. In Cardiovascular journal of Africa, 27, 228-237. doi:10.5830/CVJA-2016-001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27841911/
5. Liu, Jiongjiong, Zhang, Yang, Zhang, Xiao, Gao, Jialin, Zhang, Yao. 2020. Changes in inflammatory factors in SV40MES13 mesangial cells after silencing ApoM gene. In International journal of clinical and experimental pathology, 13, 1451-1456. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32661483/