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Btnl2-KO 基因敲除小鼠

Btnl2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Btnl2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10647

品系全称

C57BL/6NCya-Btnl2em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-547431-Btnl2-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Btnl2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10647) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
butyrophilin-like 2
基因别称
BTL-II，BTLN2，Btl2，Gm315，NG9
染色体号
Chr 17 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_079835 | Ensembl: ENSMUST00000025198
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~7
敲除长度
~7.5 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1859549Mice homozygous for a null allele show large bowel inflammation, loss of colonic crypt architecture, increase in pro-inflammatory cytokines in colonic tissue and a decrease in gamma-delta T17 cells in the intestinal epithelial lymphocyte population.
更多信息
BTNL2，全称为butyrophilin-like 2（丁酸磷酸盐样蛋白2），是一种免疫调节基因，编码的蛋白属于B7家族共刺激分子。该基因位于人类染色体6上，其编码的蛋白主要在免疫细胞上表达，参与免疫反应的调节。BTNL2蛋白能够与T细胞表面的受体结合，影响T细胞的活化和功能，从而影响免疫系统的反应。此外，BTNL2蛋白还能够与其他免疫相关分子相互作用，参与炎症反应和免疫调节。

BTNL2基因多态性与多种疾病相关。例如，有研究表明，BTNL2基因的某些突变与肉芽肿性疾病的易感性增加有关[4]。在肉芽肿性疾病中，免疫细胞在体内形成肉芽肿，导致组织损伤和炎症反应。BTNL2基因的突变可能导致免疫细胞的功能异常，从而增加肉芽肿性疾病的易感性。

此外，BTNL2基因多态性与葡萄膜炎的易感性也有关系。葡萄膜炎是一种眼部疾病，与肉芽肿性疾病的易感性有关。有研究表明，BTNL2基因的G16071A单核苷酸多态性（SNP）与葡萄膜炎的易感性相关[1]。该研究比较了患有葡萄膜炎和肉芽肿性疾病的患者的基因型频率，发现G16071A SNP的基因型频率在肉芽肿性疾病患者中显著高于对照组。这表明BTNL2基因的G16071A SNP可能与葡萄膜炎的易感性相关。

BTNL2基因多态性与炎症性肠病（IBD）的发生和发展也有关系。炎症性肠病是一种慢性肠道炎症性疾病，包括克罗恩病和溃疡性结肠炎。有研究表明，BTNL2基因的某些突变与炎症性肠病的易感性相关[2]。该研究使用基因敲除小鼠模型，发现BTNL2基因缺失导致小鼠结肠炎和肿瘤的发生率降低，表明BTNL2基因可能通过调节IL-22的产生而影响炎症性肠病的发生和发展。

此外，BTNL2基因多态性与肿瘤免疫逃逸有关。肿瘤细胞表达的BTNL2蛋白能够与γδ T细胞相互作用，促进IL-17A的产生，从而抑制抗肿瘤免疫反应[3]。研究表明，BTNL2基因的表达与多种人类肿瘤样本中的免疫逃逸相关，表明BTNL2基因可能是癌症免疫治疗的一个潜在靶点。

综上所述，BTNL2基因是一种重要的免疫调节基因，其多态性与多种疾病相关，包括肉芽肿性疾病、葡萄膜炎、炎症性肠病和肿瘤。BTNL2基因的突变可能影响免疫细胞的功能，从而导致疾病的易感性增加。此外，BTNL2基因还可能通过调节免疫反应和炎症反应而影响疾病的发生和发展。因此，BTNL2基因的研究对于深入理解免疫调节和疾病发生机制具有重要意义，并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Chaperon, Mayeul, Pacheco, Yves, Maucort-Boulch, Delphine, Calender, Alain, Seve, Pascal. 2019. BTNL2 gene polymorphism and sarcoid uveitis. In The British journal of ophthalmology, 103, 1690-1694. doi:10.1136/bjophthalmol-2018-312949. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30872286/
2. Peng, Qianwen, Pan, Ting, He, Ruirui, Du, Yanyun, Wang, Chenhui. 2023. BTNL2 promotes colitis-associated tumorigenesis in mice by regulating IL-22 production. In EMBO reports, 24, e56034. doi:10.15252/embr.202256034. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36629012/
3. Du, Yanyun, Peng, Qianwen, Cheng, Du, Zhang, Zhanguo, Wang, Chenhui. 2022. Cancer cell-expressed BTNL2 facilitates tumour immune escape via engagement with IL-17A-producing γδ T cells. In Nature communications, 13, 231. doi:10.1038/s41467-021-27936-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35017553/
4. Tong, Xiang, Ma, Yao, Niu, Xundong, Peng, Shifeng, Fan, Hong. . The BTNL2 G16071A gene polymorphism increases granulomatous disease susceptibility: A meta-analysis including FPRP test of 8710 participants. In Medicine, 95, e4325. doi:10.1097/MD.0000000000004325. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27472712/

资料下载

S-KO-10647_6N_547431_Btnl2_Exon 3~7_strategy.pdf
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