Parp14-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Parp14-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10646

品系全称

C57BL/6JCya-Parp14em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-547253-Parp14-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Parp14-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10646) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
poly (ADP-ribose) polymerase family, member 14
基因别称
1600029O10Rik,ARTD8,CoaSt6,mKIAA1268
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001039530 | Ensembl: ENSMUST00000042665
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~6
敲除长度
~9.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1919489Mice homozygous for a gene trap allele exhibit altered B cell subsets and inability to respond to the apoptosis protective affects of IL4.
PARP14,也称为Poly(ADP-ribose)聚合酶家族成员14,是一种重要的酶,参与细胞内的多种生物学过程。PARP14具有ADP-核糖基转移酶活性,可以将ADP-核糖基团转移到蛋白质上,从而调节它们的活性和功能。此外,PARP14还含有多个功能结构域,包括RNA识别基序和ADP-核糖结合模块,使其能够与RNA和ADP-核糖结合,进一步影响细胞内的生物学过程。

PARP14在多种疾病中发挥重要作用,包括中风、癌症、脂质代谢紊乱、糖尿病视网膜病变和动脉粥样硬化等。研究表明,PARP14可以抑制小胶质细胞的活化,从而促进中风后的功能恢复[1]。此外,PARP14还可以调节脂质代谢,参与高脂血症、肥胖、脂肪肝、糖尿病和动脉粥样硬化等疾病的发生和发展[2]。在癌症中,PARP14可以促进肿瘤的发生和发展,例如,在BRCA1/2突变型肿瘤中,PARP14的表达上调,使得肿瘤细胞对PARP抑制剂的敏感性增加[3]。此外,PARP14还可以通过调节细胞周期和细胞凋亡等过程,影响肿瘤的发生和发展[8]。

PARP14还可以影响免疫细胞的功能和肿瘤微环境,例如,PARP14可以促进促肿瘤巨噬细胞的极化,抑制抗肿瘤炎症反应,从而促进肿瘤的发生和发展[4,7]。此外,PARP14还可以通过调节STAT6的表达和活性,影响肿瘤的发生和发展[5]。在炎症性疾病中,PARP14可以调节细胞因子和粘液的生成,影响疾病的进展[6]。

综上所述,PARP14是一种重要的酶,参与细胞内的多种生物学过程,包括RNA修饰、脂质代谢、细胞周期和细胞凋亡等。PARP14在多种疾病中发挥重要作用,包括中风、癌症、脂质代谢紊乱、糖尿病视网膜病变和动脉粥样硬化等。因此,PARP14可能成为治疗这些疾病的新靶点[1-10]。

参考文献:
1. Tang, Ying, Liu, Jinchang, Wang, Yu, Xu, Yungen, Yao, Honghong. 2020. PARP14 inhibits microglial activation via LPAR5 to promote post-stroke functional recovery. In Autophagy, 17, 2905-2922. doi:10.1080/15548627.2020.1847799. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33317392/
2. Szántó, Magdolna, Gupte, Rebecca, Kraus, W Lee, Pacher, Pal, Bai, Peter. 2021. PARPs in lipid metabolism and related diseases. In Progress in lipid research, 84, 101117. doi:10.1016/j.plipres.2021.101117. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34450194/
3. Jonsson, Philip, Bandlamudi, Chaitanya, Cheng, Michael L, Solit, David B, Taylor, Barry S. 2019. Tumour lineage shapes BRCA-mediated phenotypes. In Nature, 571, 576-579. doi:10.1038/s41586-019-1382-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31292550/
4. Schenkel, Laurie B, Molina, Jennifer R, Swinger, Kerren K, Keilhack, Heike, Kuntz, Kevin W. 2021. A potent and selective PARP14 inhibitor decreases protumor macrophage gene expression and elicits inflammatory responses in tumor explants. In Cell chemical biology, 28, 1158-1168.e13. doi:10.1016/j.chembiol.2021.02.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33705687/
5. Mentz, Michael, Keay, William, Strobl, Carolin Dorothea, Passerini, Verena, Weigert, Oliver. 2022. PARP14 is a novel target in STAT6 mutant follicular lymphoma. In Leukemia, 36, 2281-2292. doi:10.1038/s41375-022-01641-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35851155/
6. Eddie, Alex M, Chen, Kevin W, Schenkel, Laurie B, Boothby, Mark R, Cho, Sung Hoon. 2022. Selective Pharmaceutical Inhibition of PARP14 Mitigates Allergen-Induced IgE and Mucus Overproduction in a Mouse Model of Pulmonary Allergic Response. In ImmunoHorizons, 6, 432-446. doi:10.4049/immunohorizons.2100107. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35817532/
7. Wigle, Tim J, Ren, Yue, Molina, Jennifer R, Keilhack, Heike, Kuntz, Kevin W. 2021. Targeted Degradation of PARP14 Using a Heterobifunctional Small Molecule. In Chembiochem : a European journal of chemical biology, 22, 2107-2110. doi:10.1002/cbic.202100047. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33838082/
8. O'Connor, Michael J, Thakar, Tanay, Nicolae, Claudia M, Moldovan, George-Lucian. 2021. PARP14 regulates cyclin D1 expression to promote cell-cycle progression. In Oncogene, 40, 4872-4883. doi:10.1038/s41388-021-01881-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34158578/