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Prdx5-KO 基因敲除小鼠

Prdx5-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Prdx5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10629

品系全称

C57BL/6JCya-Prdx5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-54683-Prdx5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Prdx5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10629) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
peroxiredoxin 5
基因别称
AOEB166，AOPP，PLP，Pmp20，Prdx6，PrxV
染色体号
Chr 19 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_012021 | Ensembl: ENSMUST00000025904
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~6
敲除长度
~2.6 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1859821Mice homozygous for a null allele show increased susceptibility to high fat diet-induced obesity and hepatic steatosis. Mice homozygous for a different null allele show elevated nitric oxide production and oxidative stress in bone-marrow-derived dendritic cells.
更多信息
Prdx5，也称为Peroxiredoxin 5，是一种在哺乳动物中广泛表达的蛋白质，属于哺乳动物过氧化物酶家族中的一员。它是一种独特的2-Cys过氧化物酶，与其他哺乳动物过氧化物酶不同，Prdx5具有非常广泛的亚细胞定位，包括线粒体、过氧化物酶体、细胞质和细胞核[5]。Prdx5具有过氧化酶活性，能够还原氢过氧化物、烷基氢过氧化物和过氧亚硝酸盐，从而在细胞内发挥抗氧化保护作用。此外，Prdx5还可能作为一种氧化还原传感器，参与细胞内氧化还原状态的调节。

研究表明，Prdx5在多种生物学过程中发挥重要作用。例如，Prdx5在调节骨再生过程中发挥重要作用。研究发现，Prdx5敲除小鼠表现出骨质疏松症表型，并且Prdx5参与调节成骨细胞和破骨细胞的分化。此外，Prdx5还通过与hnRNPK相互作用，调节骨钙素的表达，从而影响成骨细胞的分化[2]。

Prdx5在免疫系统中也发挥着重要作用。研究发现，Prdx5与自身免疫性疾病银屑病的发生发展有关。在银屑病患者中，Prdx5的表达显著升高，并且与疾病的严重程度相关[1]。此外，Prdx5还参与调节巨噬细胞的极化，影响肾脏纤维化和肾脏功能。研究发现，SGLT2抑制剂Empagliflozin能够通过抑制CD206+CD68+ M2巨噬细胞的极化，改善肾脏纤维化和肾脏功能[3]。

Prdx5在肿瘤发生发展中也有一定的作用。研究发现，Prdx5在非小细胞肺癌（NSCLC）中表达显著升高，并且与患者的预后不良相关。进一步研究表明，Prdx5是核因子E2相关因子2（Nrf2）的新的结合伴侣，并且与Nrf2相互作用，促进NSCLC的进展[4]。此外，Prdx5还参与调节氧化应激下NSCLC细胞中NAD(P)H:醌氧化还原酶1（NQO1）的表达，从而影响NSCLC的发生发展。

综上所述，Prdx5是一种具有广泛生物学功能的蛋白质，在抗氧化应激、免疫调节和肿瘤发生发展中发挥着重要作用。深入研究Prdx5的功能和作用机制，有助于理解相关生物学过程和疾病的发生发展机制，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Petukhova, Lynn, Duvic, Madeleine, Hordinsky, Maria, Gregersen, Peter K, Christiano, Angela M. . Genome-wide association study in alopecia areata implicates both innate and adaptive immunity. In Nature, 466, 113-7. doi:10.1038/nature09114. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20596022/
2. Cho, Eunjin, Che, Xiangguo, Ang, Mary Jasmin, Choi, Je-Yong, Lee, Tae-Hoon. 2023. Peroxiredoxin 5 regulates osteogenic differentiation through interaction with hnRNPK during bone regeneration. In eLife, 12, . doi:10.7554/eLife.80122. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36735291/
3. Lu, Yong-Ping, Wu, Hong-Wei, Zhu, Ting, Zheng, Zhi-Hua, Hocher, Berthold. 2022. Empagliflozin reduces kidney fibrosis and improves kidney function by alternative macrophage activation in rats with 5/6-nephrectomy. In Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie, 156, 113947. doi:10.1016/j.biopha.2022.113947. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36411661/
4. Chen, Xinming, Cao, Xiang, Xiao, Weizhang, Li, Ben, Xue, Qun. 2020. PRDX5 as a novel binding partner in Nrf2-mediated NSCLC progression under oxidative stress. In Aging, 12, 122-137. doi:10.18632/aging.102605. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31899687/
5. Knoops, Bernard, Goemaere, Julie, Van der Eecken, Valérie, Declercq, Jean-Paul. 2011. Peroxiredoxin 5: structure, mechanism, and function of the mammalian atypical 2-Cys peroxiredoxin. In Antioxidants & redox signaling, 15, 817-29. doi:10.1089/ars.2010.3584. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20977338/

资料下载

S-KO-10629_6J_54683_Prdx5_Exon 2~6_strategy.pdf
S-KO-10629_6J_54683_Prdx5_Exon 2~6_strategy.pdf
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