Adgrg3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Adgrg3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10622

品系全称

C57BL/6JCya-Adgrg3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-54672-Adgrg3-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Adgrg3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10622) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
adhesion G protein-coupled receptor G3
基因别称
A030001G24Rik,Gpr97,Pb1,Pb99
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_173036 | Ensembl: ENSMUST00000051259
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~8
敲除长度
~3.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1859670Homozygous null mice display normal B and T cell development.
ADGRG3,也称为GPR97,是一种属于黏附型G蛋白偶联受体(adhesion GPCRs)家族的蛋白质。黏附型GPCRs是一类在生物医学领域具有重要意义的受体,它们在细胞信号传导、免疫反应和疾病发生发展过程中扮演着重要角色。ADGRG3作为一种黏附型GPCR,在多种生理和病理过程中发挥着重要作用。

黏附型GPCRs是一个庞大的家族,它们在结构上具有共同的特点,包括一个较大的N端细胞外结构域、七个跨膜结构域和一个C端细胞内结构域。这些受体的N端细胞外结构域通常包含多个免疫球蛋白样结构域和一个或多个补体结合蛋白样结构域,这些结构域使得黏附型GPCRs能够与多种配体相互作用,包括细胞外基质蛋白、细胞因子和细胞表面的其他受体。ADGRG3的N端细胞外结构域也包含这些结构域,使其能够与其他蛋白质相互作用,从而在细胞信号传导中发挥作用。

ADGRG3在多种生理和病理过程中发挥着重要作用。例如,有研究表明,ADGRG3在急性肾损伤(AKI)的发生发展中起着重要作用。在AKI模型中,ADGRG3缺陷小鼠的肾损伤和炎症程度显著低于野生型小鼠。此外,ADGRG3缺陷还降低了AKI诱导的Sema3A表达,Sema3A是一种潜在的早期诊断肾损伤的生物标志物[2]。

此外,ADGRG3还在造血细胞发育和分化中发挥作用。研究发现,Gpr97(ADGRG3)可以挽救Gpr56(Adgrg1)缺陷型斑马鱼造血生成,表明Gpr97和Gpr56在正常哺乳动物造血细胞发育和分化中具有冗余功能[3]。

在肿瘤研究中,ADGRG3也表现出重要的生物学功能。有研究表明,ADGRG3在子宫内膜癌中表达水平显著升高,且与患者的病理分期和预后相关[1]。此外,ADGRG3在急性髓系白血病(AML)中的表达也与患者的临床和分子特征相关,高表达的ADGRG3与患者的不良预后相关[4]。

综上所述,ADGRG3作为一种黏附型GPCR,在多种生理和病理过程中发挥着重要作用。它在急性肾损伤、造血细胞发育和分化、肿瘤发生发展等方面具有重要作用。未来,对ADGRG3的深入研究将有助于我们更好地理解其在疾病发生发展中的作用机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Lei, Ping, Wang, Hongmei, Yu, Liting, Li, Lianqin, Zhang, Dao-Lai. 2022. A correlation study of adhesion G protein-coupled receptors as potential therapeutic targets in Uterine Corpus Endometrial cancer. In International immunopharmacology, 108, 108743. doi:10.1016/j.intimp.2022.108743. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35413679/
2. Fang, Wei, Wang, Ziying, Li, Quanxin, Li, Ningjun, Yi, Fan. 2018. Gpr97 Exacerbates AKI by Mediating Sema3A Signaling. In Journal of the American Society of Nephrology : JASN, 29, 1475-1489. doi:10.1681/ASN.2017080932. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29531097/
3. Maglitto, Antonio, Mariani, Samanta A, de Pater, Emma, Lukke, Mari-Liis, Dzierzak, Elaine. . Unexpected redundancy of Gpr56 and Gpr97 during hematopoietic cell development and differentiation. In Blood advances, 5, 829-842. doi:10.1182/bloodadvances.2020003693. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33560396/
4. Yang, Jiawen, Wu, Sharon, Alachkar, Houda. 2019. Characterization of upregulated adhesion GPCRs in acute myeloid leukemia. In Translational research : the journal of laboratory and clinical medicine, 212, 26-35. doi:10.1016/j.trsl.2019.05.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31153896/