Adgrg3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Adgrg3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10621

品系全称

C57BL/6JCya-Adgrg3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-54672-Adgrg3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Adgrg3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10621) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
adhesion G protein-coupled receptor G3
基因别称
A030001G24Rik,Gpr97,Pb1,Pb99
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_173036 | Ensembl: ENSMUST00000051259
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~8
敲除长度
~17.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1859670Homozygous null mice display normal B and T cell development.
Adgrg3,也称为Gpr97,是Adhesion G蛋白偶联受体(Adhesion GPCRs)家族中的一员。Adhesion GPCRs是一类具有广泛药理学意义的G蛋白偶联受体(GPCRs)超家族。它们在生物医学领域越来越受到重视,并在多种生理和病理过程中发挥着重要作用。Adgrg3在进化起源、相互作用伙伴、信号传导、表达、生理功能和治疗潜力等方面具有显著的特点。Adgrg3的表达模式与多种疾病相关,包括急性髓系白血病(AML)、急性肾损伤(AKI)、子宫内膜癌(UCEC)、溃疡性结肠炎(UC)和角质形成细胞癌等。Adgrg3在正常和疾病状态下的功能研究,有助于深入理解其生物学作用,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

Adgrg3在AML中的表达上调与患者的临床和分子特征相关。研究表明,ADGRB1、ADGRC2、ADGRD1、ADGRE1、ADGRE2、ADGRE5、ADGRG1和ADGRG3等基因的表达上调与AML患者的总生存期(OS)缩短相关[1]。此外,ADGRG3的表达还与患者的年龄、分子风险状态和移植状态相关。因此,Adgrg3有望成为AML的潜在治疗靶点。

Adgrg3在AKI中也发挥着重要作用。研究表明,Gpr97在AKI模型中表达上调,并且Gpr97缺陷型小鼠的肾损伤和炎症程度明显低于野生型小鼠[2]。Gpr97缺陷还抑制了AKI诱导的Sema3A表达,而Sema3A是肾损伤的潜在早期诊断生物标志物。因此,Adgrg3有望成为AKI的潜在治疗靶点。

Adgrg3在UCEC中的表达水平与患者的病理分期和预后相关。研究表明,ADGRC3和ADGRF1的表达水平与UCEC的病理分期相关[3]。此外,ADGRG1、ADGRF1和ADGRG3的表达水平与UCEC患者的总生存期相关,高表达提示预后较差。因此,Adgrg3有望成为UCEC的潜在治疗靶点。

Adgrg3在UC中也发挥着重要作用。研究表明,ADGRG3的表达在UC患者中显著上调[4]。此外,ADGRG3与其他基因共同构成了UC的保守转录表达特征,有助于疾病表型和未来治疗决策。因此,Adgrg3有望成为UC的潜在治疗靶点。

Adgrg3在角质形成细胞癌中也发挥着重要作用。研究表明,ADGRG3与角质形成细胞癌的发生发展相关,并与细胞对紫外线的反应相关[5]。因此,Adgrg3有望成为角质形成细胞癌的潜在治疗靶点。

Adgrg3在正常哺乳动物造血细胞发育和分化中也发挥着重要作用。研究表明,Gpr56和Gpr97在造血细胞发育和分化过程中具有冗余功能,并且Gpr97可以挽救Gpr56缺失小鼠的造血功能[6]。因此,Adgrg3对正常哺乳动物造血细胞发育和分化具有重要作用。

Adgrg3在埃塞俄比亚本地山羊的适应性进化中也发挥着重要作用。研究表明,Adgrg3与山羊对干旱和半干旱环境的适应性相关[7]。因此,Adgrg3对埃塞俄比亚本地山羊的适应性进化具有重要作用。

综上所述,Adgrg3在多种疾病和正常生理过程中发挥着重要作用。Adgrg3的研究有助于深入理解其生物学作用,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。未来,进一步的功能和机制研究将有助于揭示Adgrg3在疾病发生发展中的作用,并为其作为治疗靶点的应用提供理论依据。

参考文献:
1. Yang, Jiawen, Wu, Sharon, Alachkar, Houda. 2019. Characterization of upregulated adhesion GPCRs in acute myeloid leukemia. In Translational research : the journal of laboratory and clinical medicine, 212, 26-35. doi:10.1016/j.trsl.2019.05.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31153896/
2. Fang, Wei, Wang, Ziying, Li, Quanxin, Li, Ningjun, Yi, Fan. 2018. Gpr97 Exacerbates AKI by Mediating Sema3A Signaling. In Journal of the American Society of Nephrology : JASN, 29, 1475-1489. doi:10.1681/ASN.2017080932. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29531097/
3. Lei, Ping, Wang, Hongmei, Yu, Liting, Li, Lianqin, Zhang, Dao-Lai. 2022. A correlation study of adhesion G protein-coupled receptors as potential therapeutic targets in Uterine Corpus Endometrial cancer. In International immunopharmacology, 108, 108743. doi:10.1016/j.intimp.2022.108743. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35413679/
4. Yarani, Reza, Palasca, Oana, Doncheva, Nadezhda T, Gorodkin, Jan, Pociot, Flemming. 2023. Cross-species high-resolution transcriptome profiling suggests biomarkers and therapeutic targets for ulcerative colitis. In Frontiers in molecular biosciences, 9, 1081176. doi:10.3389/fmolb.2022.1081176. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36685283/
5. Sunder-Plassmann, Raute, Geusau, Alexandra, Endler, Georg, Weninger, Wolfgang, Wielscher, Matthias. 2023. Identification of Genetic Risk Factors for Keratinocyte Cancer in Immunosuppressed Solid Organ Transplant Recipients: A Case-Control Study. In Cancers, 15, . doi:10.3390/cancers15133354. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37444464/
6. Maglitto, Antonio, Mariani, Samanta A, de Pater, Emma, Lukke, Mari-Liis, Dzierzak, Elaine. . Unexpected redundancy of Gpr56 and Gpr97 during hematopoietic cell development and differentiation. In Blood advances, 5, 829-842. doi:10.1182/bloodadvances.2020003693. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33560396/
7. Sheriff, Oumer, Ahbara, Abulgasim M, Haile, Aynalem, Han, Jian-Lin, Mwacharo, Joram M. 2024. Whole-genome resequencing reveals genomic variation and dynamics in Ethiopian indigenous goats. In Frontiers in genetics, 15, 1353026. doi:10.3389/fgene.2024.1353026. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38854428/