Tmem235-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tmem235-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10617

品系全称

C57BL/6JCya-Tmem235em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-546519-Tmem235-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tmem235-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10617) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transmembrane protein 235
基因别称
Cldn27,Gm12581
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001085535.1 | Ensembl: ENSMUST00000093905
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~4
敲除长度
~3605 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Tmem235,也称为Transmembrane protein 235,是一种跨膜蛋白。根据文献报道,Tmem235与电压依赖性钙通道γ亚基家族成员密切相关[1]。它是一种糖基化的跨膜蛋白,在极化上皮细胞中的定位和存在N-连接的糖链方面与紧密连接家族成员不同[1]。此外,基因表达敲低实验表明,Tmem235在眼发育中发挥重要作用[1]。

在缺氧条件下,Tmem235基因启动子区域的组蛋白H3赖氨酸27三甲基化修饰(H3K27me3)水平显著增加[2]。这种修饰与Tmem235基因启动子区域的DNA甲基化协同作用,抑制Tmem235的表达,并促进骨髓间充质干细胞(BMSCs)的凋亡[2]。研究发现,缺氧条件下,组蛋白甲基转移酶EZH2的表达显著上调,而敲低EZH2可以显著降低Tmem235基因启动子区域H3K27me3的修饰水平[2]。EZH2的启动子区域包含一个缺氧反应元件(HRE),该元件与缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)相互作用。在缺氧条件下,HIF-1α的表达上调,从而促进EZH2的表达[2]。

综上所述,Tmem235是一种与电压依赖性钙通道γ亚基家族成员密切相关的跨膜蛋白。它在眼发育中发挥重要作用。在缺氧条件下,Tmem235基因启动子区域的H3K27me3修饰水平增加,抑制Tmem235的表达,并促进BMSCs的凋亡。缺氧通过HIF-1α/EZH2信号轴促进Tmem235基因启动子区域H3K27me3的修饰,从而抑制Tmem235的表达,导致BMSCs在缺氧条件下的凋亡[2]。这些发现有助于深入理解Tmem235在缺氧条件下的调控机制,并为针对Tmem235的靶向治疗提供理论依据。

参考文献:
1. Maher, Geoffrey J, Hilton, Emma N, Urquhart, Jill E, Black, Graeme C, Manson, Forbes D. 2011. The cataract-associated protein TMEM114, and TMEM235, are glycosylated transmembrane proteins that are distinct from claudin family members. In FEBS letters, 585, 2187-92. doi:10.1016/j.febslet.2011.05.060. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21689651/
2. Zhang, Fei, Luo, Hong, Peng, Wuxun, Kang, Qinglin, Tian, Xiaobin. 2022. Hypoxic condition induced H3K27me3 modification of the LncRNA Tmem235 promoter thus supporting apoptosis of BMSCs. In Apoptosis : an international journal on programmed cell death, 27, 762-777. doi:10.1007/s10495-022-01747-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35779185/