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Usp27x-KO 基因敲除小鼠

Usp27x-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Usp27x-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10616

品系全称

C57BL/6NCya-Usp27xem1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-54651-Usp27x-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Usp27x-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10616) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
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KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ubiquitin specific peptidase 27, X chromosome
基因别称
Sfc11，Usp27
染色体号
Chr X (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_019461 | Ensembl: ENSMUST00000115744
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1.3 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
USP27X（Ubiquitin-Specific Protease 27 X-linked）是一种位于X染色体上的基因，编码一种去泛素化酶。泛素化是一个重要的蛋白质修饰过程，参与细胞内许多生物学事件，包括蛋白质降解、信号转导、DNA损伤修复、细胞周期调控和凋亡等。USP27X的去泛素化活性在细胞内发挥重要作用，与多种生物学过程密切相关。

USP27X在神经发育中起着关键作用。研究发现，USP27X基因的变异与X连锁智力障碍（XLID）相关。XLID是一组异质性疾病，表现为终身认知和行为缺陷，目前尚无明确的治疗方法。USP27X基因的变异导致其编码的去泛素化酶功能受损，影响细胞增殖和神经发育，进而导致XLID的发生。已有研究发现，USP27X基因变异会改变其编码蛋白的生物学特性，包括发育相关蛋白-蛋白相互作用和去泛素化活性。这些发现有助于深入了解USP27X的生物学功能和XLID的发病机制，为治疗XLID提供潜在的靶点[1]。

此外，USP27X还与细胞凋亡和肿瘤发生发展相关。Bim是一种促凋亡Bcl-2家族成员，其表达水平决定细胞对凋亡的敏感性。USP27X可以通过去泛素化Bim蛋白，稳定其表达水平，进而促进细胞凋亡。研究发现，USP27X的过表达可以降低Bim蛋白的泛素化水平，稳定磷酸化的Bim，并诱导凋亡。USP27X的缺失则增强致癌Raf的Bim降解活性，抑制细胞凋亡。因此，USP27X通过去泛素化Bim蛋白，增强其表达水平，对抗ERK活性的抗凋亡效应，从而发挥肿瘤抑制因子的作用[2]。

USP27X还参与调控细胞迁移和化疗耐药性。Snail1是一种转录因子，在肿瘤细胞中控制上皮-间质转化（EMT）。Snail1在正常上皮细胞中由于泛素化而寿命较短，但在肿瘤细胞中被稳定表达。USP27X可以通过去泛素化Snail1，增加其稳定性，进而促进细胞迁移和侵袭，并增强肿瘤细胞对化疗药物的耐药性。研究发现，USP27X在乳腺癌和胰腺癌细胞系和肿瘤中表达水平与Snail1表达水平呈正相关。USP27X的下调可以降低Snail1蛋白水平，抑制Snail1依赖的细胞迁移和侵袭，并提高肿瘤细胞对顺铂的敏感性。因此，USP27X是调控Snail1表达和功能的关键蛋白，可能成为抑制肿瘤侵袭和化疗耐药性的新靶点[3]。

USP27X在多种生物学过程中发挥重要作用，包括神经发育、细胞凋亡和肿瘤发生发展。USP27X的去泛素化活性在细胞内发挥重要作用，与多种生物学过程密切相关。USP27X的研究有助于深入了解去泛素化酶的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Koch, Intisar, Slovik, Maya, Zhang, Yuling, Bustos, Francisco, Harel, Tamar. 2024. USP27X variants underlying X-linked intellectual disability disrupt protein function via distinct mechanisms. In Life science alliance, 7, . doi:10.26508/lsa.202302258. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38182161/
2. Weber, Arnim, Heinlein, Melanie, Dengjel, Jörn, Singh, Prafull Kumar, Häcker, Georg. 2016. The deubiquitinase Usp27x stabilizes the BH3-only protein Bim and enhances apoptosis. In EMBO reports, 17, 724-38. doi:10.15252/embr.201541392. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27013495/
3. Lambies, Guillem, Miceli, Martina, Martínez-Guillamon, Catalina, García de Herreros, Antonio, Díaz, Víctor M. 2018. TGFβ-Activated USP27X Deubiquitinase Regulates Cell Migration and Chemoresistance via Stabilization of Snail1. In Cancer research, 79, 33-46. doi:10.1158/0008-5472.CAN-18-0753. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30341066/

资料下载

S-KO-10616_6N_54651_Usp27x_Exon 1_strategy.pdf
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