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Sfmbt1-KO 基因敲除小鼠

Sfmbt1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Sfmbt1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10615

品系全称

C57BL/6JCya-Sfmbt1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-54650-Sfmbt1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Sfmbt1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10615) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Scm-like with four mbt domains 1
基因别称
4930442N21Rik，9330180L21Rik，Sfmbt，Smr
染色体号
Chr 14 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001166532 | Ensembl: ENSMUST00000054230
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~10.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
SFMBT1，也称为Scm-like with four MBT domains 1，是一种包含四个MBT结构域的蛋白质。MBT结构域是一种蛋白质结构域，存在于多种染色质相关的蛋白质中，这些蛋白质能够识别并结合特定的组蛋白修饰，从而参与基因表达的调控。SFMBT1属于MBT结构域家族，其功能主要与染色质重塑和基因表达的调控有关。

SFMBT1在多种生物学过程中发挥作用，包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。SFMBT1可以与多种转录调控因子和染色质修饰酶相互作用，共同调控基因的表达。例如，SFMBT1可以与LSD1和CoREST形成复合物，通过招募这些蛋白质到特定的基因启动子上，导致染色质重塑和转录抑制。此外，SFMBT1还可以与MyoD相互作用，抑制肌肉分化相关基因的表达。

SFMBT1在多种疾病中发挥重要作用，包括癌症、高血压、痛风和正常压力脑积水。例如，在肾细胞癌中，SFMBT1的表达水平升高，并且与肿瘤的发生和发展密切相关。此外，SFMBT1的基因突变还与多种疾病的发生和发展有关，包括多发性硬化、高血压和痛风等。

SFMBT1是一种重要的MBT结构域家族成员，参与调控基因的表达和染色质重塑。SFMBT1在多种生物学过程中发挥作用，包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。SFMBT1在多种疾病中发挥重要作用，包括癌症、高血压、痛风和正常压力脑积水。此外，SFMBT1的基因突变还与多种疾病的发生和发展有关，包括多发性硬化、高血压和痛风等。SFMBT1的研究有助于深入理解染色质重塑和基因表达的调控机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

SFMBT1在癌症中的作用近年来得到了广泛关注。研究表明，在VHL基因失活的肾细胞癌中，SFMBT1的表达水平升高，并且与肿瘤的发生和发展密切相关。SFMBT1可以通过与VHL蛋白相互作用，影响HIF2α的降解，从而促进肿瘤的生长和转移。此外，SFMBT1还可以与SPHK1相互作用，影响肿瘤细胞的生长和代谢[1]。

SFMBT1在肌肉分化中的作用也得到了深入研究。研究表明，SFMBT1可以与MyoD相互作用，抑制肌肉分化相关基因的表达，从而影响肌肉的发育和生长。SFMBT1还可以与其他转录因子和染色质修饰酶相互作用，共同调控肌肉分化的过程[2]。

SFMBT1在高血压中的作用也得到了研究。研究表明，SFMBT1的基因突变与高血压的发生和发展有关。SFMBT1可以通过影响血管的收缩和舒张，调节血压的水平。此外，SFMBT1还可以与其他基因相互作用，共同影响血压的调节[6]。

SFMBT1在痛风中的作用也得到了研究。研究表明，SFMBT1的基因突变与痛风的发生和发展有关。SFMBT1可以通过影响尿酸的代谢，导致尿酸水平升高，从而引发痛风。此外，SFMBT1还可以与其他基因相互作用，共同影响尿酸的代谢[3]。

SFMBT1在正常压力脑积水中的作用也得到了研究。研究表明，SFMBT1的基因突变与正常压力脑积水的发生和发展有关。SFMBT1可以通过影响脑脊液的循环和代谢，导致脑室扩大和脑积水。此外，SFMBT1还可以与其他基因相互作用，共同影响脑积水的发生和发展[4][5]。

SFMBT1在多发性硬化中的作用也得到了研究。研究表明，SFMBT1的基因突变与多发性硬化的发生和发展有关。SFMBT1可以通过影响神经细胞的生长和发育，导致神经系统的损伤和功能障碍。此外，SFMBT1还可以与其他基因相互作用，共同影响多发性硬化的发生和发展[7]。

SFMBT1是一种重要的MBT结构域家族成员，参与调控基因的表达和染色质重塑。SFMBT1在多种生物学过程中发挥作用，包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。SFMBT1在多种疾病中发挥重要作用，包括癌症、高血压、痛风和正常压力脑积水。此外，SFMBT1的基因突变还与多种疾病的发生和发展有关，包括多发性硬化、高血压和痛风等。SFMBT1的研究有助于深入理解染色质重塑和基因表达的调控机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Liu, Xijuan, Simon, Jeremy M, Xie, Haibiao, Gong, Kan, Zhang, Qing. 2020. Genome-wide Screening Identifies SFMBT1 as an Oncogenic Driver in Cancer with VHL Loss. In Molecular cell, 77, 1294-1306.e5. doi:10.1016/j.molcel.2020.01.009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32023483/
2. Lin, Shuibin, Shen, Huangxuan, Li, Jian-Liang, Lu, Jianrong, Wu, Lizi. 2013. Proteomic and functional analyses reveal the role of chromatin reader SFMBT1 in regulating epigenetic silencing and the myogenic gene program. In The Journal of biological chemistry, 288, 6238-47. doi:10.1074/jbc.M112.429605. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23349461/
3. Köttgen, Anna, Albrecht, Eva, Teumer, Alexander, Bochud, Murielle, Gieger, Christian. 2012. Genome-wide association analyses identify 18 new loci associated with serum urate concentrations. In Nature genetics, 45, 145-54. doi:10.1038/ng.2500. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23263486/
4. Leinonen, Ville, Kuulasmaa, Teemu, Hiltunen, Mikko. 2021. iNPH-the mystery resolving. In EMBO molecular medicine, 13, e13720. doi:10.15252/emmm.202013720. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33555136/
5. Kato, Takeo, Sato, Hidenori, Emi, Mitsuru, Wada, Manabu, Kawanami, Toru. 2011. Segmental copy number loss of SFMBT1 gene in elderly individuals with ventriculomegaly: a community-based study. In Internal medicine (Tokyo, Japan), 50, 297-303. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21325761/
6. Yang, Hsin-Chou, Liang, Yu-Jen, Chen, Jaw-Wen, Thomas, G Neil, Pan, Wen-Harn. 2012. Identification of IGF1, SLC4A4, WWOX, and SFMBT1 as hypertension susceptibility genes in Han Chinese with a genome-wide gene-based association study. In PloS one, 7, e32907. doi:10.1371/journal.pone.0032907. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22479346/
7. Li, Yifan, Ma, Changguo, Li, Shiwu, Li, Ming, Luo, Xiong-Jian. 2022. Regulatory Variant rs2535629 in ITIH3 Intron Confers Schizophrenia Risk By Regulating CTCF Binding and SFMBT1 Expression. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 9, e2104786. doi:10.1002/advs.202104786. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34978167/

资料下载

S-KO-10615_6J_54650_Sfmbt1_Exon 3~5_strategy.pdf
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