Prrg1-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Prrg1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10607

品系全称

C57BL/6JCya-Prrg1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-546336-Prrg1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Prrg1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10607) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
下单100%中奖,最高可得千元京东卡
小计:
询价

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
proline rich Gla (G-carboxyglutamic acid) 1
基因别称
2010007L08Rik
染色体号
Chr X (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001289683 | Ensembl: ENSMUST00000114025
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~0.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Prrg1(也称为Proline-rich protein 1或PEX7 interacting protein 1)是一种在真核细胞中表达的蛋白质。它具有脯氨酸丰富的结构域,这些结构域通常与蛋白质的定位和功能有关。Prrg1在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞增殖、凋亡、信号传导和细胞骨架组织等。此外,Prrg1还与多种疾病的发生和发展有关,例如肿瘤、心血管疾病和神经退行性疾病等。

Prrg1在肿瘤研究中备受关注。例如,在脑胶质瘤的研究中,Prrg1被发现与肿瘤的进展和药物抗性有关。一项研究通过构建多细胞基因网络,发现了一个包含12个基因的巨噬细胞相关基因特征,其中包括Prrg1,该特征可以预测脑胶质瘤患者的预后和靶向治疗反应。该基因特征在独立验证集中显示出良好的预后价值,表明巨噬细胞介导的肿瘤微环境在脑胶质瘤的进展和药物抗性中发挥着重要作用[1]。

在前列腺癌的研究中,研究者提出了一种生物信息学方法,用于识别每个患者独特的PCa基因主调节因子(GMRs)并预测其操作后果。该方法基于基因组结构范式(GFP),通过独立表达水平、表达变异性和与其他基因的表达协调来表征每个个体基因。GFP可以识别出GMRs,其受控改变可以特异性地杀死癌细胞,而对正常组织的影响较小[2]。

在乳腺癌的研究中,研究者构建了一个包含6个基因的基因特征,用于预测乳腺癌患者的生存情况。该特征包括Prrg1,通过整合多组学数据分析和机器学习方法筛选得到。该基因特征在训练集、测试集和外部验证集中均显示出较高的预测准确性,表明Prrg1在乳腺癌的进展和预后中发挥重要作用[3]。

在肝细胞癌(HCC)的研究中,研究发现miR-17-92簇在HCC组织中高表达,而Prrg1是miR-17-92簇的潜在靶基因之一。miR-17-92簇的过表达促进了HCC细胞的增殖、集落形成和侵袭,而抑制miR-17-92簇的表达则降低了肿瘤细胞的生长。这表明miR-17-92簇在肝细胞癌的发生发展中发挥重要作用,并且可能成为潜在的治疗靶点[4]。

在结直肠癌的研究中,研究者发现Prrg1在TP53缺失的HCT116结肠癌细胞系中表达下调。在5-氟尿嘧啶(5-FU)处理后,TP53缺失的细胞表现出较低的凋亡水平、G1/S期阻滞和细胞周期蛋白D1(CCND1)蛋白水平的降低。这些结果表明Prrg1可能参与介导5-FU诱导的DNA损伤反应,并在结直肠癌的发生发展中发挥重要作用[5]。

综上所述,Prrg1在多种癌症的发生和发展中发挥着重要作用。它在脑胶质瘤、前列腺癌、乳腺癌、肝细胞癌和结直肠癌等疾病中均被报道与预后和药物抗性相关。此外,Prrg1还与其他生物学过程有关,包括细胞增殖、凋亡和信号传导等。深入研究Prrg1的功能和机制有助于理解肿瘤的发生和发展机制,并为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Sun, Xiaoqiang, Liu, Xiaoping, Xia, Mengxue, Shao, Yongzhao, Zhang, Xiaohua Douglas. 2019. Multicellular gene network analysis identifies a macrophage-related gene signature predictive of therapeutic response and prognosis of gliomas. In Journal of translational medicine, 17, 159. doi:10.1186/s12967-019-1908-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31097021/
2. Iacobas, Sanda, Iacobas, Dumitru Andrei. 2022. Personalized 3-Gene Panel for Prostate Cancer Target Therapy. In Current issues in molecular biology, 44, 360-382. doi:10.3390/cimb44010027. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35723406/
3. Mo, Wenju, Ding, Yuqin, Zhao, Shuai, Zou, Dehong, Ding, Xiaowen. 2020. Identification of a 6-gene signature for the survival prediction of breast cancer patients based on integrated multi-omics data analysis. In PloS one, 15, e0241924. doi:10.1371/journal.pone.0241924. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33170908/
4. Zhu, Hanqing, Han, Chang, Wu, Tong. 2015. MiR-17-92 cluster promotes hepatocarcinogenesis. In Carcinogenesis, 36, 1213-22. doi:10.1093/carcin/bgv112. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26233958/
5. Adamsen, Birgitte Lid, Kravik, Katherine L, Clausen, Ole P F, De Angelis, Paula M. . Apoptosis, cell cycle progression and gene expression in TP53-depleted HCT116 colon cancer cells in response to short-term 5-fluorouracil treatment. In International journal of oncology, 31, 1491-500. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17982676/