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Rps23rg1-KO 基因敲除小鼠

Rps23rg1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Rps23rg1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10588

品系全称

C57BL/6JCya-Rps23rg1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-546049-Rps23rg1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Rps23rg1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10588) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ribosomal protein S23, retrogene 1
基因别称
2610027C06Rik，C330021F23Rik，Rps23r1
染色体号
Chr 8 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001024728 | Ensembl: ENSMUST00000136592
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 6
敲除长度
~1.8 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:3612471Mice homozygous for a null allele exhibit memory deficits and impaired postsynaptic structure and function.
更多信息
RPS23RG1，也称为Rps23rg1，是一种在阿尔茨海默病（AD）中发挥重要作用的基因。RPS23RG1的表达在AD患者的大脑中显著降低，而其恢复可以减轻AD样表型在动物模型中的表现[1]。RPS23RG1的表达受到转录水平的调控，包括正负调节区域的存在[1]。最近的研究表明，RPS23RG1通过其细胞内域与突触后密度蛋白93和95（PSD-93和PSD-95）相互作用，从而维持突触结构和功能[2]。此外，RPS23RG1还与腺苷酸环化酶相互作用，激活蛋白激酶A（PKA）/CREB信号通路，并抑制糖原合成酶激酶-3（GSK-3）的活性，从而减轻β-淀粉样蛋白（Aβ）寡聚体诱导的突触和认知缺陷[3]。这些研究揭示了RPS23RG1在维持突触结构和功能，以及减轻AD相关病理和认知缺陷中的重要作用。

在AD的发病机制中，突触损伤是认知缺陷的前提条件。RPS23RG1的缺失会导致严重的记忆缺陷和突触后结构及功能的损害，包括突触后密度蛋白（PSD-93和PSD-95）水平的显著降低[2]。RPS23RG1通过与PSD-93/PSD-95相互作用，阻止其通过小鼠双微体2（MDM2）介导的泛素化和降解，从而维持突触功能。恢复PSD-93/PSD-95水平可以逆转RPS23RG1敲除小鼠的突触和记忆缺陷[2]。此外，RPS23RG1的表达在AD患者的大脑中显著降低，并且与PSD-93/PSD-95水平呈正相关，表明RPS23RG1在维持突触结构和功能中的重要作用[2]。

RPS23RG1的转录调控机制也是研究的热点。研究表明，RPS23RG1的启动子区域存在正负调节区域，其中负调节区域位于启动子上游+1127到+1187的位置，而正调节区域位于+732到+1127的位置[1]。此外，RPS23RG1的转录因子SMAD3与启动子区域的+1177到+1187位置结合，抑制RPS23RG1的表达[1]。研究表明，非那吡啶可以减少SMAD3与RPS23RG1启动子的结合，从而促进RPS23RG1的表达，减轻AD样病理和认知缺陷[1]。

综上所述，RPS23RG1在维持突触结构和功能，以及减轻AD相关病理和认知缺陷中发挥着重要作用。RPS23RG1的表达受到转录水平的调控，包括正负调节区域的存在和转录因子SMAD3的结合。非那吡啶可以通过调节RPS23RG1的转录来减轻AD样病理和认知缺陷。这些研究为AD的治疗和干预提供了新的思路和策略[1,2,3]。

参考文献：
1. Wang, Chong, Zhang, Yuan, Zhao, Dongdong, Xu, Huaxi, Zhang, Yun-Wu. 2022. Phenazopyridine promotes RPS23RG1/Rps23rg1 transcription and ameliorates Alzheimer-associated phenotypes in mice. In Neuropsychopharmacology : official publication of the American College of Neuropsychopharmacology, 47, 2042-2050. doi:10.1038/s41386-022-01373-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35821069/
2. Zhao, Dongdong, Meng, Jian, Zhao, Yingjun, Xu, Huaxi, Zhang, Yun-Wu. 2018. RPS23RG1 Is Required for Synaptic Integrity and Rescues Alzheimer's Disease-Associated Cognitive Deficits. In Biological psychiatry, 86, 171-184. doi:10.1016/j.biopsych.2018.08.009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30292394/
3. Yan, Li, Chen, Yaomin, Li, Wubo, Tu, Shichun, Xu, Huaxi. 2016. RPS23RG1 reduces Aβ oligomer-induced synaptic and cognitive deficits. In Scientific reports, 6, 18668. doi:10.1038/srep18668. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26733416/

资料下载

S-KO-10588_6J_546049_Rps23rg1_Exon 6_strategy.pdf
S-KO-10588_6J_546049_Rps23rg1_Exon 6_strategy.pdf
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