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Calcrl-KO 基因敲除小鼠

Calcrl-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Calcrl-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10583

品系全称

C57BL/6JCya-Calcrlem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-54598-Calcrl-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Calcrl-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10583) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
calcitonin receptor-like
基因别称
CRLR
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_018782.2 | Ensembl: ENSMUST00000074262
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 6
敲除长度
~1.9 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1926944Homozygous mutation of this gene results in lethality between E13.5-E14.5, hydrops fetalis and cardiovascular defects such as thin vascular smooth muscle walls and small, disorganized hearts resulting from a decrease in cell proliferation and an increasein apoptosis.
更多信息
Calcrl，全称Calcitonin Receptor-like Receptor，是一种G蛋白偶联神经肽受体。它参与多种生物学过程，包括但不限于细胞生长、分化、凋亡、信号转导、免疫反应和疼痛感知等。Calcrl的表达和功能受到多种因素的调控，如激素、生长因子、神经递质、炎症因子等。

在血液系统疾病中，Calcrl与急性髓系白血病（AML）的发生和发展密切相关。AML是一种常见的血液系统恶性肿瘤，其特点是骨髓中异常的白血病细胞增多，导致正常的造血功能受损。AML的发生与多种遗传和表观遗传因素有关，如染色体异常、基因突变、表观遗传修饰等。Calcrl的表达和功能可能参与AML的发生和发展，其机制可能涉及以下几个方面：

1. Calcrl的表达水平与AML的预后相关。研究表明，在AML/ETO+ AML患者中，CALCRL mRNA水平较低的患者中位生存时间较长[1]。这表明CALCRL可能作为一种潜在的预后指标，有助于判断AML患者的预后和指导治疗。

2. Calcrl的表达水平与AML的耐药性相关。研究表明，在AML/ETO+ AML患者中，CALCRL mRNA水平较高的患者在化疗前的表达水平较高，而在完全缓解后则显著降低[1]。这表明CALCRL可能参与AML的耐药性，其机制可能涉及CALCRL介导的信号通路和药物代谢途径的调节。

3. Calcrl的表达水平与AML的干细胞特性相关。研究表明，在AML患者中，CALCRL的表达水平与AML干细胞的频率和耐药性相关[3]。这表明CALCRL可能参与AML干细胞的维持和增殖，其机制可能涉及CALCRL介导的信号通路和细胞代谢途径的调节。

4. Calcrl的表达水平与AML的免疫反应相关。研究表明，在AML患者中，CALCRL的表达水平与免疫细胞浸润和细胞因子表达相关[2]。这表明CALCRL可能参与AML的免疫反应，其机制可能涉及CALCRL介导的信号通路和免疫细胞功能的调节。

除了在AML中的作用外，Calcrl还在其他生物学过程中发挥作用，如神经系统的发育和功能、骨代谢、皮肤修复等。例如，Calcrl在毛发毛囊干细胞中富集，并在小鼠皮肤的毛囊和表皮中差异表达[4]。Calcrl在皮肤中的作用可能与神经肽的调节和皮肤细胞的生长和分化有关。

此外，Calcrl还参与疼痛感知和神经炎症的调节。研究表明，Calcrl在感觉神经元中表达，并在疼痛感知和神经炎症中发挥重要作用。Calcrl的激活可以促进神经肽的释放和神经炎症的发生，从而加剧疼痛症状。因此，Calcrl可能作为一种潜在的疼痛治疗靶点，有助于开发新型镇痛药物。

综上所述，Calcrl是一种重要的G蛋白偶联神经肽受体，参与多种生物学过程，包括AML的发生和发展、神经系统的发育和功能、骨代谢、皮肤修复和疼痛感知等。Calcrl的表达和功能受到多种因素的调控，其机制涉及信号通路、细胞代谢和免疫反应等多个方面。因此，深入研究Calcrl的生物学功能和调控机制，有助于开发新型药物和治疗方法，为AML和其他疾病的治疗提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Wang, Rongrong, Li, Miao, Bai, Yujia, Jiao, Yang, Qi, Xiaofei. 2022. CALCRL Gene is a Suitable Prognostic Factor in AML/ETO+ AML Patients. In Journal of oncology, 2022, 3024360. doi:10.1155/2022/3024360. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35342399/
2. Hou, Yu, Sun, Linyu, LaFleur, Martin W, Sharpe, Arlene H, Kuchroo, Vijay K. 2024. Neuropeptide signalling orchestrates T cell differentiation. In Nature, 635, 444-452. doi:10.1038/s41586-024-08049-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39415015/
3. Grandits, Alexander M, Wieser, Rotraud. 2021. Gene expression changes contribute to stemness and therapy resistance of relapsed acute myeloid leukemia: roles of SOCS2, CALCRL, MTSS1, and KDM6A. In Experimental hematology, 99, 1-11. doi:10.1016/j.exphem.2021.05.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34029637/
4. Gong, Yao, Wei, Jiang-Ping, Wang, Tim Hua, Zhong, Hong-Bing, Liao, Xin-Hua. . Calcitonin gene-related peptide receptor Calcrl is enriched in hair follicles stem cells and differentially expressed in interfollicular epidermis in murine skin. In Neuroreport, 31, 814-818. doi:10.1097/WNR.0000000000001497. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32576770/

资料下载

S-KO-10583_6J_54598_Calcrl_Exon 6_strategy.pdf
S-KO-10583_6J_54598_Calcrl_Exon 6_strategy.pdf
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