Ptprh-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Ptprh-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10581

品系全称

C57BL/6JCya-Ptprhem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-545902-Ptprh-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ptprh-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10581) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
protein tyrosine phosphatase receptor type H
基因别称
R-PTP-H,sap-1
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_207270.2 | Ensembl: ENSMUST00000166650
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~509 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:3026877Mice homozygous for a null alllele exhibit normal intestinal epithelial cell morphology and physiology.
PTPRH,也称为蛋白酪氨酸磷酸酶H型受体,是一种编码蛋白酪氨酸磷酸酶的基因。蛋白酪氨酸磷酸酶是细胞信号传导过程中的关键调节因子,它们通过去除磷酸基团来调节蛋白质的活性,从而影响细胞的生长、分化和凋亡。PTPRH基因编码的蛋白具有一个单一的催化结构域,其活性受到可逆性二聚化的调节,这与其底物去磷酸化能力相关[6]。PTPRH在多种肿瘤中呈异常表达,其生物学功能与肿瘤的发生、发展及预后密切相关[7]。

PTPRH在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达上调,并且其DNA低甲基化与较短的无复发生存期和总生存期相关[1]。此外,PTPRH的高表达与人类肺腺癌(LUAD)的不良预后相关,其表达水平与肿瘤分期相关,并且是LUAD独立的预后因素[2]。PTPRH突变导致EGFR磷酸化水平升高,表明PTPRH在EGFR信号通路中发挥重要作用,其突变可能导致EGFR的异常激活[3]。在结直肠肿瘤中,PTPRH的表达下调,并且其表达受到DNA甲基化和染色质修饰的表观遗传调节[4]。卵巢癌与Lynch综合征相关的基因表达谱中,PTPRH表达显著下调,与细胞生长、增殖和细胞间信号传导相关[5]。

PTPRH在多种肿瘤中的异常表达和表观遗传调控提示其可能在肿瘤的发生发展中发挥重要作用。PTPRH的突变可能导致EGFR信号通路的异常激活,从而促进肿瘤的生长和转移。此外,PTPRH的表达与肿瘤的分期和预后相关,提示其可能作为肿瘤诊断和治疗的潜在靶点。PTPRH的研究有助于深入理解肿瘤发生发展的分子机制,为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Sato, Takashi, Soejima, Kenzo, Arai, Eri, Kanai, Yae, Betsuyaku, Tomoko. 2015. Prognostic implication of PTPRH hypomethylation in non-small cell lung cancer. In Oncology reports, 34, 1137-45. doi:10.3892/or.2015.4082. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26134684/
2. Chen, Aifeng, Ding, Shibiao, Shen, Xiaoqiang, Lin, Xuai. 2021. The High Expression of PTPRH Is Associated with Poor Prognosis of Human Lung Adenocarcinoma. In Computational and mathematical methods in medicine, 2021, 9932088. doi:10.1155/2021/9932088. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34367321/
3. Swiatnicki, Matthew R, Rennhack, Jonathan P, Ortiz, Mylena M O, O'Reilly, Sandra, Andrechek, Eran R. 2022. Elevated phosphorylation of EGFR in NSCLC due to mutations in PTPRH. In PLoS genetics, 18, e1010362. doi:10.1371/journal.pgen.1010362. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36054194/
4. Bujko, Mateusz, Kober, Paulina, Statkiewicz, Małgorzata, Ostrowski, Jerzy, Siedlecki, Janusz Aleksander. 2017. Downregulation of PTPRH (Sap-1) in colorectal tumors. In International journal of oncology, 51, 841-850. doi:10.3892/ijo.2017.4068. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28713969/
5. Jönsson, Jenny-Maria, Bartuma, Katarina, Dominguez-Valentin, Mev, Jönsson, Göran, Nilbert, Mef. . Distinct gene expression profiles in ovarian cancer linked to Lynch syndrome. In Familial cancer, 13, 537-45. doi:10.1007/s10689-014-9728-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24848881/
6. Wälchli, Sébastien, Espanel, Xavier, Hooft van Huijsduijnen, Rob. . Sap-1/PTPRH activity is regulated by reversible dimerization. In Biochemical and biophysical research communications, 331, 497-502. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15850787/
7. He, Zhengxi, Su, Jun, Liu, Qing, Shen, Liangfang, Li, Haoyu. . Biological function of protein tyrosine phosphatase H-type receptor and its progress in tumor. In Zhong nan da xue xue bao. Yi xue ban = Journal of Central South University. Medical sciences, 45, 61-67. doi:10.11817/j.issn.1672-7347.2020.180612. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32132299/