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Pramel17-KO 基因敲除小鼠

Pramel17-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Pramel17-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10575

品系全称

C57BL/6JCya-Pramel17em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-545662-Pramel17-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Pramel17-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10575) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
PRAME like 17
基因别称
B020004J07Rik
染色体号
Chr 4 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001033790.3 | Ensembl: ENSMUST00000106919
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~2737 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Pramel17是一种假定的基因，它可能编码一种未知功能的蛋白质。根据目前的基因命名规则，Pramel17代表了一个在数据库中未知的基因，其功能尚未被完全阐明。基因的命名通常遵循特定的规则，例如，Pramel17可能代表了一个在基因组中的位置，或者是一个实验中发现的开放阅读框（ORF），但尚未有足够的信息来确定其生物学功能。

在生物信息学中，基因的功能可以通过多种方式预测。首先，可以通过同源比对来寻找与已知功能的基因相似的序列。如果Pramel17与已知功能的基因有高度同源，那么我们可以推测它可能具有相似的功能。其次，可以通过基因表达数据分析来推测基因的功能，例如，如果Pramel17在某些特定的生物学过程中表达，那么它可能参与这些过程。此外，基因的功能还可以通过实验验证，例如，通过基因敲除或过表达实验来观察基因缺失或过表达对细胞或生物体的影响。

在基因组进化过程中，基因的复制和丢失是常见的事件。基因复制后，两个副本通常以大致相同的速度积累序列变化。然而，有时一个副本会与其同源基因发生高度不均匀的序列变化，这种现象称为“不对称进化”。不对称进化在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见，并且可以产生具有新功能的基因[1]。这种进化过程可能导致新基因的产生，这些新基因在发育过程中被招募到新的角色中。

乳腺癌是一种异质性很强的疾病，其中大约70%的病例被认为是散发性的。家族性乳腺癌（大约30%的患者）通常出现在乳腺癌发病率高的家庭中，并与一些高、中、低渗透性的易感基因有关。家族连锁研究已经确定了高渗透性基因，如BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53，它们负责遗传综合征。此外，基于家族和人群的研究表明，参与DNA修复的基因，如CHEK2、ATM、BRIP1（FANCJ）、PALB2（FANCN）和RAD51C（FANCO），与中度的乳腺癌风险有关[2]。

基因调控网络是细胞生物学中的一个重要概念，它描述了基因和蛋白质之间的相互作用，这些相互作用控制着基因表达和细胞功能。基因调控网络的形成和功能受到多种因素的影响，包括DNA序列、染色质结构、蛋白质相互作用和信号通路。理解和建模这些复杂的网络对于预测和评估细胞过程的动态至关重要[3]。

基因敲除是一种常用的生物学技术，用于研究基因功能。基因敲除可以产生完全失去功能的基因型，从而揭示基因在生物体中的功能。然而，基因敲除有时会导致生物体死亡，这种基因被称为必需基因。必需基因的功能可以通过基因间的相互作用来挽救，这种现象称为“基因必需性的回避”（BOE）。在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中，近30%的必需基因可以通过BOE相互作用来挽救其功能[4]。

综上所述，Pramel17是一种假定的基因，其功能尚未被完全阐明。基因的功能可以通过同源比对、基因表达数据分析或实验验证来预测。基因复制和丢失是基因组进化中的常见事件，不对称进化可以产生具有新功能的基因。乳腺癌的易感性受到多种基因的影响，包括高、中、低渗透性的易感基因。基因调控网络是控制基因表达和细胞功能的关键，理解和建模这些网络对于预测细胞过程的动态至关重要。基因敲除是一种研究基因功能的重要技术，但必需基因的功能可以通过基因间的相互作用来挽救。

参考文献：
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/

资料下载

S-KO-10575_6J_545662_Pramel17_Exon 2~4_A_strategy.pdf
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