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Nap1l3-KO 基因敲除小鼠

Nap1l3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Nap1l3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10571

品系全称

C57BL/6JCya-Nap1l3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-54561-Nap1l3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Nap1l3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10571) were purchased from Cyagen.
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周龄
性别
基因型
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KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
nucleosome assembly protein 1-like 3
基因别称
MB20
染色体号
Chr X (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_138742.1 | Ensembl: ENSMUST00000079490
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1630 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Nap1l3，也称为Nucleosome Assembly Protein 1-like 3，是一种重要的组蛋白伴侣蛋白。Nap1l3在染色质结构和基因表达的表观遗传调控中发挥着关键作用。Nap1l3在哺乳动物中具有五个同源基因，其中三个（NAP1L1、NAP1L2和NAP1L3）主要在神经系统中表达。Nap1l3的基因编码一个包含506个氨基酸的蛋白质，其C末端具有与NAP1L和酵母NAP1严格保守的几个特征基序，但N末端则表现出较少的保守性[3]。Nap1l3的表达模式显示，其3.0-kb的转录本在成人脑中强表达，而在心脏中表达较弱。Nap1l3位于Xq21.3→q22染色体区域，该区域与多种X连锁智力低下综合征有关[3]。

Nap1l3在多种生物学过程中发挥着重要作用。研究发现，Nap1l3在造血干细胞（HSCs）中高表达，并且对于HSCs的维持和分化至关重要。在Nap1l3功能缺失或过表达的情况下，体外培养的集落形成细胞和骨髓祖细胞的数量会减少，这表明Nap1l3对于HSCs的数量和活性具有显著影响[1]。此外，Nap1l3的下调会导致细胞周期进程停滞在G0期，并诱导与细胞周期调控相关的基因表达模式发生变化，包括E2F和MYC靶基因的下调[1]。

Nap1l3在心血管系统中也发挥着重要作用。研究发现，Nap1l3与心脏衰竭和特发性肺纤维化（IPF）之间存在共同的分子机制。Nap1l3的下调与ECM/结构组织、ECM受体相互作用、局灶黏附和蛋白质消化吸收等生物过程的富集相关，这些生物过程是心脏衰竭和IPF的共同病理生理途径[2]。此外，Nap1l3的下调还与免疫细胞数量的变化相关，这表明Nap1l3可能通过免疫调节参与心血管疾病的发生发展[2]。

Nap1l3还与肿瘤的发生发展密切相关。研究发现，Nap1l3在卵巢癌细胞中高表达，并且与顺铂耐药性相关。Nap1l3的过表达可以显著增加卵巢癌细胞对顺铂的耐药性，而Nap1l3的敲低则可以显著降低卵巢癌细胞对顺铂的耐药性。机制研究表明，Nap1l3通过激活TGF-β通路来调节顺铂耐药性[4]。此外，Nap1l3的表达还与胃癌患者的预后相关。研究发现，Nap1l3是胃癌患者预后分类的7个基因表达面板中的一个重要基因，与TGF-β通路的激活和抗癌免疫细胞的抑制相关[5]。

Nap1l3在血液系统中也发挥着重要作用。研究发现，Nap1l3与急性心肌梗死（AMI）患者的血小板转录组相关。在AMI患者的血小板中，Nap1l3的表达与能量代谢相关，并且与BMI、冠心病和高血压等临床特征相关[6]。此外，Nap1l3还与非梗阻性无精子症（NOA）相关。研究发现，Nap1l3是NOA患者中潜在的致病基因之一，与精子发生障碍和细胞周期调控相关[7]。

Nap1l3的研究不仅揭示了其在染色质结构和基因表达的表观遗传调控中的重要作用，还发现其在多种疾病中具有潜在的应用价值。Nap1l3可以作为心脏衰竭和IPF的潜在诊断标志物，以及卵巢癌和胃癌的潜在治疗靶点。此外，Nap1l3还可以作为AMI患者血小板转录组的潜在分子标志物，以及NOA患者诊断和治疗的潜在靶点。Nap1l3的研究有助于深入理解组蛋白伴侣蛋白的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Heshmati, Yaser, Kharazi, Shabnam, Türköz, Gözde, Qian, Hong, Walfridsson, Julian. 2018. The histone chaperone NAP1L3 is required for haematopoietic stem cell maintenance and differentiation. In Scientific reports, 8, 11202. doi:10.1038/s41598-018-29518-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30046127/
2. Zhang, Peng, Geng, Lou, Zhang, Kandi, Chen, Jie, Zhang, Junfeng. 2024. Identification of shared molecular mechanisms and diagnostic biomarkers between heart failure and idiopathic pulmonary fibrosis. In Heliyon, 10, e30086. doi:10.1016/j.heliyon.2024.e30086. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38699746/
3. Watanabe, T K, Fujiwara, T, Nakamura, Y, Maekawa, H, Takahashi, E. . Cloning, expression pattern and mapping to Xq of NAP1L3, a gene encoding a peptide homologous to human and yeast nucleosome assembly proteins. In Cytogenetics and cell genetics, 74, 281-5. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8976385/
4. Mo, Xiaomei, Sun, Jinghua, Xu, Lujie, Li, Huahui, Qin, Pengfei. . Nucleosome Assembly Protein 1-Like 3 Enhances Cisplatin Resistance of Ovarian Cancer Cell by Activating Transforming Growth Factor-Beta Pathway. In Journal of interferon & cytokine research : the official journal of the International Society for Interferon and Cytokine Research, 40, 333-340. doi:10.1089/jir.2020.0022. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32701410/
5. Velásquez Sotomayor, Mariana Belén, Campos Segura, Anthony Vladimir, Asurza Montalva, Ricardo José, Murillo Carrasco, Alexis Germán, Ortiz Rojas, César Alexander. 2023. Establishment of a 7-gene expression panel to improve the prognosis classification of gastric cancer patients. In Frontiers in genetics, 14, 1206609. doi:10.3389/fgene.2023.1206609. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37772256/
6. Zhang, Baojian, Li, Biao, Sun, Chao, Xiao, Yichao, Liu, Qiming. 2021. Identification of key gene modules and pathways of human platelet transcriptome in acute myocardial infarction patients through co-expression network. In American journal of translational research, 13, 3890-3905. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34017580/
7. Sharifi, Shahrashoub, Dursun, Murat, Şahin, Ayla, Palanduz, Şükrü, Kadıoğlu, Ateş. 2025. Genetic insights into non-obstructive azoospermia: Implications for diagnosis and TESE outcomes. In Journal of assisted reproduction and genetics, , . doi:10.1007/s10815-025-03409-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39932629/

资料下载

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