Nfat5-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Nfat5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10527

品系全称

C57BL/6JCya-Nfat5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-54446-Nfat5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Nfat5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10527) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
nuclear factor of activated T cells 5
基因别称
B130038B15Rik,CAG-8,CAG80,NFATL1,OREBP,TonEBP,mKIAA0827,nfatz
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_018823 | Ensembl: ENSMUST00000169453
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 6
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1859333Mice homozygous for one of several knock-out allele exhibit lethality between E14.5 and E17.5 as well as around P10 with kidney, cardiac or immune defects depending on the allele.
NFAT5,也称为TonEBP/OREBP,是一种在哺乳动物细胞中发现的转录因子,它主要在细胞对渗透压应激的适应性反应中发挥作用[1]。NFAT5能够被细胞外高渗环境激活,并诱导细胞产生有机渗透物质,帮助细胞维持细胞内外的渗透压平衡[2]。NFAT5在肾脏、心脏、大脑和免疫系统等多种组织和细胞中都有表达,并参与调节多种生物学过程,包括细胞增殖、炎症反应和细胞凋亡等[3]。

NFAT5在糖尿病的发生发展中具有重要作用。研究表明,高血糖环境能够增加NFAT5的表达和核转运,并增强NFAT5驱动的转录活性[1]。NFAT5的表达与糖尿病的进展密切相关,NFAT5的过度表达会促进糖尿病血管并发症的发生,导致胰岛素抵抗,并激活炎症反应[1]。NFAT5的这些作用可能是通过激活醛糖还原酶和内皮素-1等基因的表达来实现的[1,2]。因此,NFAT5可能成为糖尿病治疗的一个新的靶点。

NFAT5在肾脏中也发挥着重要作用。肾脏是维持机体渗透压平衡的重要器官,NFAT5在肾脏集合管细胞中的表达对于调节尿液中钠和水的重吸收至关重要[2]。NFAT5的缺乏会导致肾脏集合管细胞对渗透压变化的反应能力下降,并可能引发肾脏炎症和纤维化[3]。NFAT5还可能通过调节肾脏皮质和髓质的基因表达差异,影响肾脏的生理功能[6]。

除了在肾脏中的作用外,NFAT5在心脏中也具有保护作用。研究表明,NFAT5能够抑制病毒感染引起的心肌炎的发生和发展,这可能与其促进I型干扰素信号通路和细胞质应激颗粒的形成有关[7]。

NFAT5在免疫系统中也发挥着重要作用。NFAT5能够调节免疫细胞的发育和功能,并参与炎症反应和自身免疫性疾病的发生。NFAT5的表达和活性能够被多种刺激因素激活,包括渗透压应激、炎症因子和病原体感染等[4,5]。NFAT5的缺乏会导致免疫细胞功能受损,并可能引发炎症和自身免疫性疾病[4,5,8]。

总之,NFAT5是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的转录因子,其功能和作用机制十分复杂。NFAT5在糖尿病、肾脏疾病、心脏疾病和免疫系统疾病中都发挥着重要作用,可能成为这些疾病治疗的新靶点。

参考文献:
1. Cen, Lusha, Xing, Fengling, Xu, Liying, Cao, Yi. 2020. Potential Role of Gene Regulator NFAT5 in the Pathogenesis of Diabetes Mellitus. In Journal of diabetes research, 2020, 6927429. doi:10.1155/2020/6927429. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33015193/
2. Lakshmipathi, Jayalakshmi, Wheatley, Will, Kumar, Anil, Rodan, Aylin R, Kohan, Donald E. 2019. Identification of NFAT5 as a transcriptional regulator of the EDN1 gene in collecting duct. In American journal of physiology. Renal physiology, 316, F481-F487. doi:10.1152/ajprenal.00509.2018. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30623723/
3. Ono, Makoto, Izumi, Yuichiro, Maruyama, Kosuke, Kuwabara, Takashige, Mukoyama, Masashi. 2023. Characterization of gene expression in the kidney of renal tubular cell-specific NFAT5 knockout mice. In American journal of physiology. Renal physiology, 326, F394-F410. doi:10.1152/ajprenal.00233.2023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38153851/
4. Zhao, Guangze, Aghakeshmiri, Sana, Chen, Yankuan T, Yip, Fione, Yang, Decheng. 2021. NFAT5-Mediated Signalling Pathways in Viral Infection and Cardiovascular Dysfunction. In International journal of molecular sciences, 22, . doi:10.3390/ijms22094872. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34064510/
5. Yang, Xing-Liang, Wang, Xin, Peng, Bi-Wen. 2018. NFAT5 Has a Job in the Brain. In Developmental neuroscience, 40, 289-300. doi:10.1159/000493789. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30391952/
6. Chernyakov, Dmitry, Fischer, Annika, Brandau, Max, Fenton, Robert A, Edemir, Bayram. 2022. The nuclear factor of activated T cells 5 (NFAT5) contributes to the renal corticomedullary differences in gene expression. In Scientific reports, 12, 20304. doi:10.1038/s41598-022-24237-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36433977/
7. Zhao, Guangze, Zhang, Huifang M, Nasseri, Ali Reza, McManus, Bruce M, Yang, Decheng. 2024. Heart-specific NFAT5 knockout suppresses type I interferon signaling and aggravates coxsackievirus-induced myocarditis. In Basic research in cardiology, 119, 1075-1092. doi:10.1007/s00395-024-01058-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38834767/
8. Lee, Naeun, Kim, Donghyun, Kim, Wan-Uk. 2019. Role of NFAT5 in the Immune System and Pathogenesis of Autoimmune Diseases. In Frontiers in immunology, 10, 270. doi:10.3389/fimmu.2019.00270. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30873159/