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Azin1-KO 基因敲除小鼠

Azin1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Azin1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10508

品系全称

C57BL/6JCya-Azin1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-54375-Azin1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Azin1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10508) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
antizyme inhibitor 1
基因别称
1700085L02Rik，AZI，Oazi，Oazin
染色体号
Chr 15 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_018745 | Ensembl: ENSMUST00000065308
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5~6
敲除长度
~2.7 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1859169Homozygous disruption of this gene results in neonatal lethality, a slight reduction in birth weight, and abnormal liver morphology.
更多信息
Azin1，也称为AZI，是ornithine decarboxylase antizyme inhibitor（AZI）基因的产物。AZI蛋白是一种与调节蛋白抗酶结合并抑制抗酶与鸟氨酸脱羧酶（ODC）相互作用的蛋白质。ODC是一种参与多胺生物合成的酶，而多胺在细胞生长和分裂中起着重要作用。研究表明，AZI蛋白在体外对细胞生长具有重要作用，但其体内功能尚不清楚。

在对Azin1敲除小鼠的研究中发现，与野生型小鼠相比，Azin1敲除小鼠的肝脏中有1812个基因上调（倍数变化>或=2），1466个基因下调（倍数变化<或=0.5）。这些基因的功能包括代谢调节、转录和翻译、多胺生物合成、胚胎形态发生、细胞周期调节、细胞增殖信号传导级联、免疫反应和细胞凋亡。这些研究提供了对AZI在体内的生物学功能的新的理解[1]。

Azin1在多种癌症中表达上调，并表现出致癌活性。研究表明，Azin1在髓母细胞瘤中的表达水平升高，并与c-Myc活性相关。c-Myc是一种重要的致癌基因，在髓母细胞瘤的发生发展中起着重要作用。髓母细胞瘤组织的研究表明，Azin1的高表达与MYC基因的扩增状态相关，MYC基因的扩增是3组髓母细胞瘤的特征，与最严重的临床病程、更高的转移频率和更短的生存时间相关。Azin1的敲除导致肿瘤进展减少和生存时间延长，表明Azin1可能是髓母细胞瘤发病机制的一个潜在调节因子，并可能具有临床应用价值，既可作为生物标志物，又可作为新的治疗靶点[2]。

在结直肠癌中，Azin1的RNA编辑水平升高，并与不良预后相关。RNA编辑是一种表观遗传修饰，通过腺苷脱氨酶基因家族的介导，将RNA中的腺苷（A）转化为肌苷（I）。Azin1的RNA编辑水平升高与患者总生存期和疾病无进展生存期的预后相关，是淋巴转移和远处转移的独立危险因素。此外，Azin1的RNA编辑水平升高可以识别出高危险性的II期结直肠癌患者。研究还发现，RNA编辑的Azin1增强了癌干细胞的特性，并驱动了转移过程。这些数据表明，RNA编辑的Azin1在结直肠癌中发挥着致癌基因的作用，并可能成为潜在的新的治疗靶点[3]。

在结直肠癌中，RNA编辑的Azin1促进了肿瘤血管生成，通过上调IL-8。RNA编辑的Azin1通过OAZ2介导的泛素非依赖性蛋白酶体途径延迟c-Myc的降解，导致IL-8 mRNA水平升高和血管生成因子的分泌增加。这些发现揭示了RNA编辑的Azin1对肿瘤血管微环境的重要贡献，并强调了其转化潜力。研究还提出了一种潜在的方法，即探索小分子拮抗剂如reparixin来减弱IL-8信号传导，用于治疗检测到过度编辑的癌症患者[4]。

在肾细胞癌中，Azin1的表达水平降低，与不良预后相关。研究发现，Azin1在肾细胞癌患者中下调，与不良预后相关。Azin1的表达与免疫细胞浸润相关，这表明Azin1在肾细胞癌中具有独特的抗肿瘤作用。研究还揭示了一个可能的Azin1上游调节的ncRNA，即STK4-AS1/AC068338.2-miR-106b-5p-AZIN1轴，以及下游信号通路。这些发现为肾细胞癌的免疫治疗和靶向治疗提供了潜在的指导价值[5]。

在子宫内膜癌中，ADAR1的表达与AZIN1 RNA编辑水平相关，两者均与不良预后相关。ADAR1和AZIN1 RNA编辑水平升高是子宫内膜癌患者预后的独立预测因子。ADAR1的敲低导致MDA-5、RIG-I、PKR和IRF-7的表达增加，进而导致Bak和细胞凋亡水平的升高。这些发现表明，ADAR1和AZIN1 RNA编辑在子宫内膜癌的发病机制中发挥重要作用，并可能成为潜在的治疗靶点[6]。

在非小细胞肺癌中，lncRNA AZIN1-AS1表达上调，通过调节MiR-513b-5p和DUSP11促进肿瘤进展。研究发现，AZIN1-AS1在非小细胞肺癌细胞和组织中上调，而miR-513b-5p下调。沉默AZIN1-AS1或过表达miR-513b-5p显著抑制了非小细胞肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭，而过表达AZIN1-AS1或抑制miR-513b-5p则产生了相反的作用。研究还发现，AZIN1-AS1通过海绵作用下调miR-513b-5p，并增强了DUSP11的表达水平。这些发现表明，AZIN1-AS1是非小细胞肺癌中的肿瘤促进因子，其作用机制与miR-513b-5p和DUSP11的调节有关[7]。

在前列腺癌中，AZIN1基因的表达增加与高风险前列腺癌患者的转移复发相关。研究发现，AZIN1基因的表达增加与高风险前列腺癌患者的转移复发相关。AZIN1的敲低影响了前列腺癌细胞和异种移植模型的增殖和转移能力。RNA测序分析显示，AZIN1的敲低导致编码胶原蛋白亚基的基因上调。这些发现表明，AZIN1基因是高风险前列腺癌转移进展的新型驱动因子，通过改变胶原蛋白亚基的表达来发挥作用[8]。

综上所述，Azin1是一个在多种癌症中发挥重要作用的基因。Azin1的表达和RNA编辑水平与多种癌症的预后相关，包括髓母细胞瘤、结直肠癌、肾细胞癌、子宫内膜癌、非小细胞肺癌和前列腺癌。Azin1的生物学功能涉及细胞生长、增殖、转移和血管生成等方面。研究Azin1的生物学功能和临床意义有助于深入理解癌症的发生发展机制，并为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Wan, Tao, Hu, Yuan, Zhang, Wenlu, Yamamura, Ken-ichi, Tang, Hua. . Changes in liver gene expression of Azin1 knock-out mice. In Zeitschrift fur Naturforschung. C, Journal of biosciences, 65, 519-27. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20737923/
2. Sesen, Julie, Martinez, Tyra, Busatto, Sara, Smith, Edward R, Ghalali, Aram. 2025. AZIN1 level is increased in medulloblastoma and correlates with c-Myc activity and tumor phenotype. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 44, 56. doi:10.1186/s13046-025-03274-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39962590/
3. Shigeyasu, Kunitoshi, Okugawa, Yoshinaga, Toden, Shusuke, Chen, Leilei, Goel, Ajay. 2018. AZIN1 RNA editing confers cancer stemness and enhances oncogenic potential in colorectal cancer. In JCI insight, 3, . doi:10.1172/jci.insight.99976. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29925690/
4. Wei, Yan, Zhang, Haowan, Feng, Qiaohui, Peng, Xinxin, Xu, Xiaoyan. 2022. A novel mechanism for A-to-I RNA-edited AZIN1 in promoting tumor angiogenesis in colorectal cancer. In Cell death & disease, 13, 294. doi:10.1038/s41419-022-04734-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35365616/
5. Zeng, Xinyi, Du, Shen, Geng, Lou, Ma, Jiexian. . Nc-RNA-mediated low expression of AZIN1 correlated with unfavorable prognosis in kidney renal clear cell carcinoma. In Cancer medicine, 13, e70105. doi:10.1002/cam4.70105. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39140420/
6. Nakamura, Keiichiro, Shigeyasu, Kunitoshi, Okamoto, Kazuhiro, Matsuoka, Hirofumi, Masuyama, Hisashi. 2022. ADAR1 and AZIN1 RNA editing function as an oncogene and contributes to immortalization in endometrial cancer. In Gynecologic oncology, 166, 326-333. doi:10.1016/j.ygyno.2022.05.026. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35697535/
7. Cai, Yong, Wu, Qiongya, Liu, Yu, Wang, Jiying. 2020. AZIN1-AS1, A Novel Oncogenic LncRNA, Promotes the Progression of Non-Small Cell Lung Cancer by Regulating MiR-513b-5p and DUSP11. In OncoTargets and therapy, 13, 9667-9678. doi:10.2147/OTT.S261497. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33116570/
8. Van den Broeck, Thomas, Moris, Lisa, Gevaert, Thomas, Joniau, Steven, Claessens, Frank. . Antizyme Inhibitor 1 Regulates Matrikine Expression and Enhances the Metastatic Potential of Aggressive Primary Prostate Cancer. In Molecular cancer research : MCR, 20, 527-541. doi:10.1158/1541-7786.MCR-21-0388. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35082164/

资料下载

S-KO-10508_6J_54375_Azin1_Exon 5~6_strategy.pdf
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