Ccrl2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Ccrl2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10488

品系全称

C57BL/6JCya-Ccrl2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-54199-Ccrl2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ccrl2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10488) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
C-C motif chemokine receptor-like 2
基因别称
1810047I05Rik,Ackr5,CCR11,Cmkbr1l2,E01,L-CCR
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_017466 | Ensembl: ENSMUST00000111888
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1920904Mice homozygous for a targeted null mutation do not exhibit any significant abnormalities compared to controls.
CCRL2,也称为C-C趋化因子受体样2,是一种非信号转导的G蛋白偶联受体,属于趋化因子受体家族。CCRL2主要表达于内皮细胞和上皮细胞等屏障细胞上,并具有多种生物学功能。CCRL2的主要配体是趋化因子chemerin,chemerin属于半胱氨酸蛋白酶抑制剂家族成员,是一种多功能的脂肪因子,在炎症、脂肪生成和葡萄糖稳态中发挥重要作用。CCRL2通过与chemerin结合,调节免疫细胞迁移和炎症反应,并可能影响肿瘤的发生和发展。

CCRL2在动脉粥样硬化中发挥重要作用。研究发现,在动脉粥样硬化斑块形成过程中,血管内皮细胞上的CCRL2表达上调,而CCRL2缺陷则能够保护小鼠免受动脉粥样硬化斑块的形成。这表明CCRL2可能通过chemerin依赖的β2整合素激活,促进单核细胞粘附于内皮细胞,从而参与动脉粥样硬化斑块的形成[1]。

CCRL2还与过敏性疾病相关。研究发现,CCRL2在过敏性鼻炎患者的炎症反应中发挥作用,是过敏性鼻炎炎症反应的关键基因之一[2]。此外,CCRL2还与肥胖和胰岛素抵抗相关。研究发现,CCRL2在肥胖小鼠的脂肪组织中表达上调,而CCRL2缺陷则能够加剧肥胖和胰岛素抵抗[3]。

CCRL2还与血液系统恶性肿瘤相关。研究发现,CCRL2在骨髓增生异常综合征(MDS)和继发性急性髓细胞白血病(sAML)患者的原始细胞中表达上调,CCRL2敲低能够抑制MDS细胞生长和克隆形成,并降低JAK2/STAT3/STAT5磷酸化水平[4]。

CCRL2还与HIV-2感染相关。研究发现,CCRL2可以作为HIV-2的辅助受体,促进HIV-2的感染[6]。

此外,CCRL2还与肿瘤的发生和发展相关。研究发现,CCRL2在肿瘤细胞中表达,能够通过结合chemerin并抑制新生血管形成,从而抑制肿瘤的生长[7]。然而,CCRL2在肿瘤中的作用具有争议性,因为chemerin和CCRL2还能够通过不同的机制促进肿瘤的发生和发展[5]。

综上所述,CCRL2是一种重要的非信号转导的G蛋白偶联受体,在多种生物学过程中发挥重要作用,包括动脉粥样硬化、过敏性疾病、肥胖、胰岛素抵抗、血液系统恶性肿瘤、HIV-2感染和肿瘤的发生和发展。CCRL2的研究有助于深入理解免疫细胞迁移和炎症反应的调控机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Tang, Chaojun, Chen, Guona, Wu, Fan, Zabel, Brian A, Zhu, Li. . Endothelial CCRL2 induced by disturbed flow promotes atherosclerosis via chemerin-dependent β2 integrin activation in monocytes. In Cardiovascular research, 119, 1811-1824. doi:10.1093/cvr/cvad085. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37279540/
2. Dai, Jun, Xia, Keyu, Huai, De, Wang, Shoufeng, Chen, Li. 2024. Identification of diagnostic signature, molecular subtypes, and potential drugs in allergic rhinitis based on an inflammatory response gene set. In Frontiers in immunology, 15, 1348391. doi:10.3389/fimmu.2024.1348391. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38469312/
3. Xu, Min, Wang, Yu-Meng, Li, Wan-Qing, Tao, Lin-Fen, Li, Xi. 2020. Ccrl2 deficiency deteriorates obesity and insulin resistance through increasing adipose tissue macrophages infiltration. In Genes & diseases, 9, 429-442. doi:10.1016/j.gendis.2020.08.009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35224158/
4. Karantanos, Theodoros, Teodorescu, Patric, Perkins, Brandy, Ghiaur, Gabriel, Jones, Richard J. 2022. The role of the atypical chemokine receptor CCRL2 in myelodysplastic syndrome and secondary acute myeloid leukemia. In Science advances, 8, eabl8952. doi:10.1126/sciadv.abl8952. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35179961/
5. Treeck, Oliver, Buechler, Christa, Ortmann, Olaf. 2019. Chemerin and Cancer. In International journal of molecular sciences, 20, . doi:10.3390/ijms20153750. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31370263/
6. Islam, Salequl, Moni, Mohammad Ali, Urmi, Umme Laila, Tanaka, Atsushi, Hoshino, Hiroo. . C-C Chemokine receptor-like 2 (CCRL2) acts as coreceptor for human immunodeficiency virus-2. In Briefings in bioinformatics, 22, . doi:10.1093/bib/bbaa333. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33253374/
7. Al Delbany, Diana, Robert, Virginie, Dubois-Vedrenne, Ingrid, Sozzani, Silvano, Parmentier, Marc. 2021. Expression of CCRL2 Inhibits Tumor Growth by Concentrating Chemerin and Inhibiting Neoangiogenesis. In Cancers, 13, . doi:10.3390/cancers13195000. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34638484/