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Pbsn-KO 基因敲除小鼠

Pbsn-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Pbsn-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10484

品系全称

C57BL/6JCya-Pbsnem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-54192-Pbsn-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Pbsn-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10484) were purchased from Cyagen.
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基因型
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KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
probasin
基因别称
PB，Prbs
染色体号
Chr X (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_017471 | Ensembl: ENSMUST00000000003
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~5.6 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Pbsn基因，也称为前列腺特异性基因，是位于X染色体上的一个重要基因。该基因编码一种蛋白质，在前列腺组织中特异性表达，并在前列腺癌的发生和发展中发挥重要作用。Pbsn基因的表达受到多种因素的调控，包括雄激素、生长因子和转录因子等。此外，Pbsn基因的表达还与前列腺癌的侵袭性和转移性相关。

单细胞RNA测序分析发现，在前列腺组织中存在两种主要的前列腺细胞亚群，一种表达干细胞基因（如Sca1和Psca），另一种表达分化细胞基因（如Nkx3.1和Pbsn）。这些细胞亚群在前列腺再生过程中发挥重要作用。雄激素剥夺会导致正常前列腺腺体萎缩，但恢复雄激素后，前列腺可以再生，这个过程涉及到干细胞和分化细胞的作用。研究表明，前列腺再生是由几乎所有持续存在的上皮细胞驱动的，而不仅仅是稀有的干细胞[1]。

RBM22是一种关键的剪接体成分，在前列腺癌中发挥着肿瘤抑制因子的作用。RBM22的表达水平在前列腺癌组织中下调，并且与临床侵袭性特征呈负相关。RBM22过表达可以降低前列腺癌细胞的增殖、迁移和肿瘤形成能力，并影响细胞周期相关基因的剪接和表达。这些结果表明，RBM22在前列腺癌的发生和发展中起着重要的调节作用，并且可能成为前列腺癌治疗的新靶点[2]。

eQTL分析发现，Pbsn基因的表达受到一个位于染色体8上的QTL的调控。在前列腺癌易感大鼠模型中，Pbsn基因的表达水平在不同基因型的大鼠之间存在差异。这些结果表明，Pbsn基因的表达受到遗传因素的调控，并且可能影响前列腺癌的易感性[3]。

GnRH拮抗剂治疗可以导致前列腺萎缩，而添加FSH可以部分恢复前列腺的体积和功能。研究表明，在GnRH拮抗剂治疗后添加FSH可以增加前列腺特异性基因（如Pbsn和Nkx3.1）的表达，并促进前列腺的再生。这些结果表明，FSH对前列腺的体积和基因表达具有直接的影响[4]。

FGFR1是成纤维细胞生长因子受体1，在前列腺癌的进展和转移中起着重要作用。在FGFR1基因敲除小鼠模型中，前列腺癌的发展受到抑制，并且肿瘤的转移能力降低。这些结果表明，FGFR1信号通路在前列腺癌的进展和转移中起着关键的作用[5]。

FGF8-b是一种成纤维细胞生长因子，在前列腺和附睾组织中表达。在FGF8-b转基因小鼠中，附睾和睾丸组织发生了一系列的病理变化，包括上皮细胞和间质细胞的增生、炎症和功能障碍。这些结果表明，FGF8-b信号通路对附睾和睾丸组织的发育和功能具有重要的作用[6]。

单细胞RNA测序和多组学分析揭示了小鼠前列腺的组织结构和雄激素剥夺疗法（ADT）的耐药性机制。研究发现，小鼠前列腺中存在不同的上皮细胞亚群，其中一些细胞亚群具有雄激素敏感性，而另一些细胞亚群具有雄激素不敏感性。在雄激素剥夺后，雄激素敏感细胞亚群发生转录组重塑，激活应激反应和干细胞样程序，从而产生耐药性。这些结果表明，前列腺组织中存在不同的细胞亚群，它们的转录组和表观遗传特征决定了它们对ADT的反应和耐药性[7]。

综上所述，Pbsn基因在前列腺癌的发生和发展中发挥着重要的作用。Pbsn基因的表达受到多种因素的调控，并且与前列腺癌的侵袭性和转移性相关。此外，Pbsn基因的表达还受到遗传因素的调控，并且可能影响前列腺癌的易感性。前列腺癌的治疗和预防需要进一步研究Pbsn基因的功能和调控机制，以开发新的治疗策略和药物靶点。

参考文献：
1. Karthaus, Wouter R, Hofree, Matan, Choi, Danielle, Regev, Aviv, Sawyers, Charles L. . Regenerative potential of prostate luminal cells revealed by single-cell analysis. In Science (New York, N.Y.), 368, 497-505. doi:10.1126/science.aay0267. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32355025/
2. Jiménez-Vacas, Juan M, Montero-Hidalgo, Antonio J, Gómez-Gómez, Enrique, Gahete, Manuel D, Luque, Raul M. 2022. Tumor suppressor role of RBM22 in prostate cancer acting as a dual-factor regulating alternative splicing and transcription of key oncogenic genes. In Translational research : the journal of laboratory and clinical medicine, 253, 68-79. doi:10.1016/j.trsl.2022.08.016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36089245/
3. Yamashita, Satoshi, Wakazono, Kuniko, Nomoto, Tomoko, Kuramoto, Takashi, Ushijima, Toshikazu. 2005. Expression quantitative trait loci analysis of 13 genes in the rat prostate. In Genetics, 171, 1231-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16079240/
4. Deiktakis, Eleftherios E, Ieronymaki, Eleftheria, Zarén, Peter, Giwercman, Aleksander, Giwercman, Yvonne Lundberg. 2022. Impact of add-back FSH on human and mouse prostate following gonadotropin ablation by GnRH antagonist treatment. In Endocrine connections, 11, . doi:10.1530/EC-21-0639. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35575351/
5. Yang, Feng, Zhang, Yongyou, Ressler, Steven J, Wang, Fen, Rowley, David R. 2013. FGFR1 is essential for prostate cancer progression and metastasis. In Cancer research, 73, 3716-24. doi:10.1158/0008-5472.CAN-12-3274. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23576558/
6. Elo, Teresa, Sipilä, Petra, Valve, Eeva, Poutanen, Matti, Härkönen, Pirkko. 2012. Fibroblast growth factor 8b causes progressive stromal and epithelial changes in the epididymis and degeneration of the seminiferous epithelium in the testis of transgenic mice. In Biology of reproduction, 86, 157, 1-12. doi:10.1095/biolreprod.111.097352. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22423049/
7. Cho, Hanbyul, Zhang, Yuping, Tien, Jean C, Pitchiaya, Sethuramasundaram, Chinnaiyan, Arul M. 2024. Cellular cartography reveals mouse prostate organization and determinants of castration resistance. In bioRxiv : the preprint server for biology, , . doi:10.1101/2024.12.27.630532. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39763898/

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S-KO-10484_6J_54192_Pbsn_Exon 2~5_strategy.pdf
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