Spag5-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Spag5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10471

品系全称

C57BL/6JCya-Spag5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-54141-Spag5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Spag5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10471) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
sperm associated antigen 5
基因别称
D11Bhm180e,Deepest,MAP126,Mastrin,S17
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_017407.3 | Ensembl: ENSMUST00000045026
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5~16
敲除长度
~6464 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1927470Mice homozygous for a targeted mutation are viable and fertile with normal breeding and mating behavio; no abnormalities in male reproductive system anatomy or histology or in spermatogenesis were detectable.
SPAG5(Sperm-associated Antigen 5)是一种细胞分裂期纺锤体蛋白,在细胞分裂中发挥重要作用。SPAG5基因编码的蛋白参与调节有丝分裂,控制细胞周期和细胞分裂。最近的研究发现,SPAG5在许多人类癌症中过度表达,并作为癌基因发挥作用。

在乳腺癌中,SPAG5基因表达与肿瘤大小相关。研究表明,乳腺癌组织中SPAG5 mRNA表达水平显著升高,而NuMA基因表达水平在肿瘤组织和正常相邻组织之间没有显著差异。然而,NuMA表达在ER阳性肿瘤组织中显著增加。此外,SPAG5基因扩增在乳腺癌中也得到了证实,17%的肿瘤组织显示出SPAG5基因片段的完全扩增。这些结果表明,SPAG5在乳腺癌的发病机制中发挥着重要作用,并且与NuMA基因表达独立相关[1]。

在系统性治疗的乳腺癌患者中,SPAG5基因表达与临床病理因素和生存结果相关。研究表明,SPAG5表达与肿瘤的分化程度、HER2阳性和TP53突变相关。ROC分析表明,SPAG5是一个合适的预后标记物,与不良生存结果相关。在激素治疗中,高SPAG5表达可以强烈预测预后,与无病生存期、总生存期和远处无转移生存期相关。此外,SPAG5在ER+乳腺癌患者中是一个独立的预后和预测生物标志物[2]。

SPAG5作为一种新兴的癌基因,在调节癌细胞行为方面发挥着重要作用。研究表明,SPAG5在许多人类癌症中过度表达,并作为癌基因发挥作用。SPAG5通过调节细胞分裂、细胞周期和细胞凋亡等过程,促进肿瘤的发生和发展。此外,SPAG5还与肿瘤免疫浸润相关,与CD8+ T细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等免疫细胞的浸润水平相关[3]。

在肝细胞癌中,SPAG5表达与免疫浸润和不良预后相关。研究表明,SPAG5表达与CD8+ T细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等免疫细胞的浸润水平相关,并且与T细胞耗竭相关。高SPAG5表达的肝细胞癌患者的总生存期、无病生存期、无复发生存期和疾病特异性生存期显著降低。此外,SPAG5表达与p53和细胞周期信号通路相关,表明SPAG5在肝细胞癌的发生和发展中发挥着重要作用[4]。

在胃癌中,SPAG5表达与肿瘤的发生和发展相关。研究表明,SPAG5表达与肿瘤的发生和发展相关,并且与5-氟尿嘧啶治疗相关。高SPAG5表达的胃癌患者预后较差,而SPAG5敲低可以抑制胃癌细胞的生长和增殖,并增强对5-氟尿嘧啶的敏感性。此外,SPAG5通过调节PI3K/AKT信号通路来促进胃癌细胞的生长和化疗耐药性[5]。

在骨肉瘤中,SPAG5表达与肿瘤的转移相关。研究表明,SPAG5表达与肿瘤的转移相关,并且与患者的不良预后相关。SPAG5敲低可以抑制骨肉瘤细胞的侵袭和迁移,并且抑制肺转移。此外,SPAG5通过调节MMP2表达来促进骨肉瘤的转移,表明SPAG5可以作为骨肉瘤的预后指标和治疗靶点[6]。

在结直肠癌中,SPAG5表达与肿瘤的发生和发展相关。研究表明,SPAG5表达与肿瘤的发生和发展相关,并且与细胞侵袭和迁移相关。SPAG5敲低可以抑制结直肠癌细胞的侵袭和迁移,并且抑制PI3K/AKT信号通路。此外,SPAG5通过调节PI3K/AKT信号通路来促进结直肠癌细胞的生长和化疗耐药性[7]。

在多发性骨髓瘤中,SPAG5表达与肿瘤的发生和发展相关。研究表明,SPAG5表达与肿瘤的发生和发展相关,并且与患者的不良预后相关。SPAG5敲低可以抑制多发性骨髓瘤细胞的生长和凋亡,并且调节PI3K/AKT/mTOR信号通路。此外,SPAG5通过调节PI3K/AKT/mTOR信号通路来促进多发性骨髓瘤细胞的生长和化疗耐药性[8]。

在糖尿病肾病中,SPAG5表达与足细胞损伤相关。研究表明,SPAG5表达与足细胞损伤相关,并且与自噬和凋亡相关。SPAG5-AS1作为一种长非编码RNA,可以抑制自噬并加剧凋亡,通过SPAG5/AKT/mTOR信号通路发挥作用。此外,SPAG5-AS1通过调节miR-769-5p/YY1轴和诱导SPAG5来发挥其作用[9]。

综上所述,SPAG5在多种癌症中过度表达,并作为癌基因发挥作用。SPAG5通过调节细胞分裂、细胞周期和细胞凋亡等过程,促进肿瘤的发生和发展。此外,SPAG5还与肿瘤免疫浸润相关,与CD8+ T细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等免疫细胞的浸润水平相关。SPAG5的研究有助于深入理解肿瘤的发生和发展机制,为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Mohamadalizadeh-Hanjani, Zeinab, Shahbazi, Shirin, Geranpayeh, Loabat. 2020. Investigation of the SPAG5 gene expression and amplification related to the NuMA mRNA levels in breast ductal carcinoma. In World journal of surgical oncology, 18, 225. doi:10.1186/s12957-020-02001-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32838814/
2. Zhu, Chenjing, Menyhart, Otilia, Győrffy, Balázs, He, Xia. 2019. The prognostic association of SPAG5 gene expression in breast cancer patients with systematic therapy. In BMC cancer, 19, 1046. doi:10.1186/s12885-019-6260-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31690268/
3. He, Ji, Green, Andrew R, Li, Yan, Chan, Stephen Y T, Liu, Dong-Xu. 2020. SPAG5: An Emerging Oncogene. In Trends in cancer, 6, 543-547. doi:10.1016/j.trecan.2020.03.006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32291236/
4. Chen, Wei, Chen, Xing, Li, Sijin, Ren, Biqiong. 2020. Expression, immune infiltration and clinical significance of SPAG5 in hepatocellular carcinoma: A gene expression-based study. In The journal of gene medicine, 22, e3155. doi:10.1002/jgm.3155. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31860771/
5. An, Juan, Yang, Lang, Pan, Yuanming, Su, Zhanhai, Sheng, Jianqiu. . SPAG5 Activates PI3K/AKT Pathway and Promotes the Tumor Progression and Chemo-Resistance in Gastric Cancer. In DNA and cell biology, 41, 893-902. doi:10.1089/dna.2021.0531. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36264549/
6. Li, Bo, Severson, Eric, Pignon, Jean-Christophe, Liu, Jun S, Liu, X Shirley. 2016. Comprehensive analyses of tumor immunity: implications for cancer immunotherapy. In Genome biology, 17, 174. doi:10.1186/s13059-016-1028-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27549193/
7. Li, Zhiyun, Li, Hu, Chen, Jiangwei, Yao, Yao, Duan, Mansheng. 2020. SPAG5 promotes osteosarcoma metastasis via activation of FOXM1/MMP2 axis. In The international journal of biochemistry & cell biology, 126, 105797. doi:10.1016/j.biocel.2020.105797. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32668328/
8. Zhang, Xuelian, Wu, Weiyu, Li, Xiaohui, He, Feng, Zhang, Lei. . SPAG5 promotes the proliferation, migration, invasion, and epithelial-mesenchymal transformation of colorectal cancer cells by activating the PI3K/AKT signaling pathway. In The Chinese journal of physiology, 66, 365-371. doi:10.4103/cjop.CJOP-D-22-00165. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37929348/
9. Zeng, Xinyi, Xu, Wenbin, Tong, Jianjing, Wu, Yingli, Yan, Hua. 2022. SPAG5 as a novel biomarker and potential therapeutic target via regulating AKT pathway in multiple myeloma. In Leukemia & lymphoma, 63, 2565-2572. doi:10.1080/10428194.2022.2086247. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35730922/