Cks1b-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Cks1b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10461

品系全称

C57BL/6NCya-Cks1bem1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-54124-Cks1b-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cks1b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10461) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CDC28 protein kinase 1b
基因别称
2410005G18Rik,2610005D03Rik,Cks1,sid1334
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_016904 | Ensembl: ENSMUST00000029679
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~0.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1889208Embryos homozygous for a knock-out allele exhibit a reduced body size that persists through adulthood while heterozygous mice are intermediate in size. Mutant mouse embryonic fibroblasts (MEFs) proliferate poorly and senesce earlier than wild-type MEFs.
CKS1B,即细胞周期蛋白依赖性激酶调节亚基1B,是细胞周期蛋白依赖性激酶调节亚基1(CKS1)蛋白家族的一员,在细胞周期的调控中发挥着关键作用。CKS1B通过与细胞周期蛋白(cyclin)结合,进而与细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)相互作用,从而参与细胞周期的调控。CKS1B的表达和功能异常与多种人类癌症的发生和发展密切相关,包括但不限于乳腺癌、肺癌、胰腺癌和肝细胞癌等[1]。

CKS1B在细胞周期调控中扮演的角色及其在癌症中的作用机制已被广泛研究。CKS1B的表达水平与肿瘤的进展和预后密切相关。例如,在多发性骨髓瘤(MM)中,CKS1B基因的扩增与患者的预后不良相关,表现为更短的进展无病生存期(PFS)和总生存期(OS)[2,7]。此外,CKS1B的表达与多种临床特征相关,如N分期、年龄和饮酒习惯等,且高表达CKS1B被认为是胰腺癌患者预后不良的预测因子[5]。

在细胞信号传导方面,CKS1B也被发现与JAK/STAT3信号通路的激活有关,通过调控STAT3的磷酸化和下游基因的表达,进而影响细胞增殖、凋亡和迁移等过程。例如,在肝细胞癌(HCC)中,CKS1B通过激活JAK/STAT3信号通路,促进HCC细胞的增殖和转移[4]。

此外,CKS1B的表达与肿瘤免疫微环境也存在关联。例如,在胰腺癌中,CKS1B的表达与肿瘤免疫细胞的浸润密切相关,且CKS1B的敲低可以显著降低胰腺癌细胞的活性和侵袭性[3]。这表明CKS1B可能通过影响肿瘤免疫微环境,进而影响肿瘤的发生和发展。

近年来,随着人工智能和单细胞测序技术的发展,CKS1B在肿瘤干细胞和免疫治疗中的应用也逐渐受到关注。例如,一项研究发现,CKS1B在肺腺癌(LUAD)的肿瘤干细胞中表达显著上调,且其高表达与患者的不良预后相关[6]。此外,CKS1B的敲低可以显著抑制LUAD细胞的增殖、迁移和侵袭,表明CKS1B可能成为LUAD治疗的新靶点。

综上所述,CKS1B作为一种细胞周期蛋白依赖性激酶调节亚基,在细胞周期调控、肿瘤发生和发展以及肿瘤免疫微环境中发挥着重要作用。CKS1B的表达水平与肿瘤的进展和预后密切相关,且CKS1B的调控机制复杂多样,涉及细胞信号传导、肿瘤干细胞和肿瘤免疫微环境等多个方面。因此,CKS1B可能成为癌症治疗的新靶点,为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Shi, Wenwen, Huang, Qiudi, Xie, Jiacui, Yu, Xiyong, Zhou, Yi. 2020. CKS1B as Drug Resistance-Inducing Gene-A Potential Target to Improve Cancer Therapy. In Frontiers in oncology, 10, 582451. doi:10.3389/fonc.2020.582451. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33102238/
2. Bock, Fabian, Lu, Gary, Srour, Samer A, Champlin, Richard E, Qazilbash, Muzaffar H. 2016. Outcome of Patients with Multiple Myeloma and CKS1B Gene Amplification after Autologous Hematopoietic Stem Cell Transplantation. In Biology of blood and marrow transplantation : journal of the American Society for Blood and Marrow Transplantation, 22, 2159-2164. doi:10.1016/j.bbmt.2016.09.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27638366/
3. Li, Lincheng, Wang, Jing, Zhang, Zhuochao, Li, Chonghui, Liu, Rong. 2022. Identification of CKS1B as a prognostic indicator and a predictive marker for immunotherapy in pancreatic cancer. In Frontiers in immunology, 13, 1052768. doi:10.3389/fimmu.2022.1052768. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36405738/
4. Liu, Xitao, Zhao, Defang. 2021. CKS1B promotes the progression of hepatocellular carcinoma by activating JAK/STAT3 signal pathway. In Animal cells and systems, 25, 227-234. doi:10.1080/19768354.2021.1953142. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34408811/
5. Tang, Yuzhu, Lan, Xiaohua, Yan, Maohui, Fu, Zhiguang, Li, Hongqi. . CKS1B as a potential target for prognostic assessment and intervention in pancreatic cancer and its role in abnormal proliferation and cellular phenotype through mediation of cell cycle signaling pathways. In Saudi medical journal, 45, 128-138. doi:10.15537/smj.2024.45.2.20230132. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38309745/
6. Ye, Bicheng, Hongting, Ge, Zhuang, Wen, Jiang, Aimin, Zhong, Yating. . Deciphering lung adenocarcinoma prognosis and immunotherapy response through an AI-driven stemness-related gene signature. In Journal of cellular and molecular medicine, 28, e18564. doi:10.1111/jcmm.18564. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39046884/
7. Chang, Hong, Qi, Xiaoying, Trieu, Young, Ning, Yi, Reece, Donna. 2006. Multiple myeloma patients with CKS1B gene amplification have a shorter progression-free survival post-autologous stem cell transplantation. In British journal of haematology, 135, 486-91. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16995883/