Banp-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Banp-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10385

品系全称

C57BL/6NCya-Banpem1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-53325-Banp-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Banp-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10385) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
BTG3 associated nuclear protein
基因别称
SMAR1
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_016812 | Ensembl: ENSMUST00000170857
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~2.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Banp,即Btg3-associated nuclear protein,是一种转录因子,在哺乳动物基因组中发挥重要作用。Banp能够结合特定的DNA序列,从而激活基因表达。研究发现,Banp主要结合CGCG序列,该序列与高度表达的基因相关,并且在CpG岛启动子的转录起始位点附近富集。Banp通过打开染色质结构,使基因得以转录,进而影响基因表达。Banp在多能干细胞和终末分化神经元细胞中控制着重要的代谢基因表达,对细胞功能发挥重要作用[1]。

Banp的结合受到DNA甲基化的影响。DNA甲基化是一种重要的表观遗传修饰,可以抑制基因表达。研究发现,Banp的结合位点如果发生甲基化,Banp的结合会受到抑制。这种表观遗传修饰机制可以解释Banp在不同细胞类型中差异结合的现象,以及在癌细胞中异常甲基化的CpG岛启动子上Banp结合的差异[1]。

Banp在细胞周期中也发挥重要作用。研究发现,Banp在斑马鱼视网膜发育过程中参与DNA损伤反应和染色体分离。Banp基因突变会导致细胞周期停滞和细胞凋亡,说明Banp对于细胞周期的正常进行和细胞生存至关重要。Banp通过调节DNA复制和DNA损伤修复相关基因的表达,以及染色体分离相关基因的表达,参与细胞周期的调控[2]。

Banp的异常表达与多种疾病的发生发展相关。例如,Banp的环状RNA形式circ-BANP在结直肠癌和肝细胞癌中表达上调,并促进肿瘤细胞的增殖和迁移。circ-BANP通过结合miRNA,影响下游基因的表达,从而参与肿瘤的发生发展过程[3,4]。此外,circ-BANP还通过结合miR-503和LARP1,调节肺癌细胞的生长和侵袭[5]。

Banp的结构特点也为研究其功能提供了重要线索。Banp含有BEN结构域,该结构域能够结合特定的DNA序列。研究发现,Banp的BEN结构域主要通过与DNA的电静力相互作用结合,并且与TC基序存在一定的碱基特异性相互作用。此外,Banp对未甲基化和甲基化的DNA具有相似的结合亲和力,表明DNA甲基化并不是Banp结合的决定因素[6]。

Banp在动脉粥样硬化中也发挥重要作用。研究发现,Banp的环状RNA形式circ-BANP可以调节氧化低密度脂蛋白诱导的内皮细胞损伤。circ-BANP通过结合miR-370,影响下游基因的表达,从而参与内皮细胞功能障碍的发生发展过程[7]。

Banp在慢性间歇性缺氧诱导的血管内皮细胞衰老中也发挥重要作用。研究发现,Banp在慢性间歇性缺氧条件下表达上调,并促进血管内皮细胞的衰老。Banp通过促进p53的磷酸化和核滞留,参与血管内皮细胞的衰老过程[8]。

Banp的定位也对基因表达产生影响。研究发现,Banp与雄激素受体(AR)在细胞核中形成微小的聚集,这些聚集可以影响基因的表达。通过荧光标记技术和单粒子追踪技术,研究者们首次在活细胞中观察到AR调节基因在AR聚集中的存在[9]。

综上所述,Banp是一种重要的转录因子,在基因表达调控、细胞周期、肿瘤发生发展和血管内皮细胞功能等方面发挥重要作用。Banp通过与特定DNA序列的结合,打开染色质结构,从而激活基因表达。Banp的异常表达与多种疾病的发生发展相关,因此Banp的研究对于深入理解基因表达调控的机制和疾病发生发展的机制具有重要意义。

参考文献:
1. Grand, Ralph S, Burger, Lukas, Gräwe, Cathrin, Vermeulen, Michiel, Schübeler, Dirk. 2021. BANP opens chromatin and activates CpG-island-regulated genes. In Nature, 596, 133-137. doi:10.1038/s41586-021-03689-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34234345/
2. Babu, Swathy, Takeuchi, Yuki, Masai, Ichiro. 2022. Banp regulates DNA damage response and chromosome segregation during the cell cycle in zebrafish retina. In eLife, 11, . doi:10.7554/eLife.74611. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35942692/
3. Zhu, Mingchen, Xu, Yijun, Chen, Yun, Yan, Feng. 2017. Circular BANP, an upregulated circular RNA that modulates cell proliferation in colorectal cancer. In Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie, 88, 138-144. doi:10.1016/j.biopha.2016.12.097. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28103507/
4. Li, Guoming, Kong, Jian, Dong, Shuying, Wu, Shilun, Sun, Wenbing. 2022. Circular BANP knockdown inhibits the malignant progression of residual hepatocellular carcinoma after insufficient radiofrequency ablation. In Chinese medical journal, 135, 1578-87. doi:10.1097/CM9.0000000000001822. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34985013/
5. Han, Jingquan, Zhao, Guibin, Ma, Xiao, Wang, Yue, Cui, Jian. 2018. CircRNA circ-BANP-mediated miR-503/LARP1 signaling contributes to lung cancer progression. In Biochemical and biophysical research communications, 503, 2429-2435. doi:10.1016/j.bbrc.2018.06.172. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29969631/
6. Liu, Ke, Zhang, Jin, Xiao, Yuqing, Hughes, Timothy R, Min, Jinrong. 2023. Structural insights into DNA recognition by the BEN domain of the transcription factor BANP. In The Journal of biological chemistry, 299, 104734. doi:10.1016/j.jbc.2023.104734. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37086783/
7. Chen, Guang, Li, Yongjun, Zhang, Ailing, Gao, Lijun. . Circular RNA Circ-BANP Regulates Oxidized Low-density Lipoprotein-induced Endothelial Cell Injury Through Targeting the miR-370/Thioredoxin-interacting Protein Axis. In Journal of cardiovascular pharmacology, 77, 349-359. doi:10.1097/FJC.0000000000000964. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33298736/
8. Li, Xinxin, Zhao, Cuiting, Liu, Wen, Mu, Lixin, Ma, Chunyan. 2024. BANP Participates in the Chronic Intermittent Hypoxia-Induced Senescence of Vascular Endothelial Cells by Promoting P53 Phosphorylation and Nuclear Retention. In Gerontology, 70, 302-317. doi:10.1159/000535804. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38168028/
9. Yavuz, Selçuk, Kabbech, Hélène, van Staalduinen, Jente, Smal, Ihor, Houtsmuller, Adriaan B. . Compartmentalization of androgen receptors at endogenous genes in living cells. In Nucleic acids research, 51, 10992-11009. doi:10.1093/nar/gkad803. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37791849/