Mtg2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Mtg2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10368

品系全称

C57BL/6JCya-Mtg2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-52856-Mtg2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mtg2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10368) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
mitochondrial ribosome associated GTPase 2
基因别称
1810011P19Rik,2900056P18Rik,D2Bwg0647e,Gtpbp5
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001083329 | Ensembl: ENSMUST00000108901
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~7
敲除长度
~8.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Mtg2,也称为mitochondrial ribosome associated GTPase 2,是一种在真核生物中高度保守的蛋白质,属于Obg GTPase家族成员。Obg GTPases是一类在原核和真核生物中广泛存在的蛋白质,它们在核糖体的组装和生物合成过程中发挥重要作用[3]。Mtg2主要在细胞质中表达,但在某些细胞类型中也存在于线粒体中[5]。Mtg2在细胞中的功能涉及多个方面,包括细胞生长、细胞周期调控、线粒体功能、细胞凋亡和肿瘤发生等。

在人类中,Mtg2基因位于染色体20q13.33,这个区域与多种疾病相关,包括先天性异常和肿瘤。研究发现,一个患有先天性异常的患者,包括气管食管瘘、心脏缺陷和泌尿生殖系统异常,存在染色体20q13.33的0.7 Mb缺失,其中包含了Mtg2基因。这表明Mtg2基因可能与这些先天性异常的发生有关[4]。

在肿瘤发生方面,Mtg2基因的突变和表达异常可能与多种癌症的发生和发展有关。研究发现,在乳腺癌细胞中,Mtg2基因的过表达可以促进细胞增殖和迁移,并抑制细胞凋亡。此外,Mtg2基因的突变和表达异常还与结直肠癌、肺癌、肝癌和胃癌等癌症的发生和发展有关[6]。

在细胞生长和细胞周期调控方面,Mtg2基因的表达水平与细胞生长速度和细胞周期进程有关。研究发现,Mtg2基因的过表达可以促进细胞增殖和细胞周期的进程,而Mtg2基因的缺失则可以抑制细胞增殖和细胞周期的进程。

在细胞凋亡方面,Mtg2基因的表达水平与细胞凋亡的敏感性有关。研究发现,Mtg2基因的过表达可以抑制细胞凋亡,而Mtg2基因的缺失则可以增加细胞凋亡的敏感性。

在线粒体功能方面,Mtg2基因的表达水平与线粒体的功能有关。研究发现,Mtg2基因的过表达可以促进线粒体的生物合成和功能,而Mtg2基因的缺失则可以抑制线粒体的生物合成和功能。

在运动生理学方面,Mtg2基因的变异与运动训练的效果有关。研究发现,Mtg2基因的变异可以影响线粒体的功能和能量代谢,从而影响运动训练的效果。具体来说,Mtg2基因的变异可以影响氧化磷酸化系统的功能,从而影响运动训练的效果[2]。

在猪的生产方面,Mtg2基因与猪的精液性状有关。研究发现,Mtg2基因的变异可以影响猪的精液性状,包括精子数量、精子活力和精子形态等[1]。

综上所述,Mtg2基因在细胞生长、细胞周期调控、线粒体功能、细胞凋亡和肿瘤发生等方面发挥着重要作用。Mtg2基因的突变和表达异常可能与多种疾病的发生和发展有关,包括先天性异常和肿瘤。此外,Mtg2基因的变异还可以影响运动训练的效果和猪的精液性状。因此,Mtg2基因的研究对于深入理解细胞生物学和疾病发生机制具有重要意义,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhuang, Zhanwei, Li, Kebiao, Yang, Kai, Zhu, Xiaoping, Zhao, Yunxiang. 2024. Genome-Wide Association Study Reveals Novel Candidate Genes Influencing Semen Traits in Landrace Pigs. In Animals : an open access journal from MDPI, 14, . doi:10.3390/ani14131839. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38997951/
2. Harvey, N R, Voisin, S, Lea, R A, Eynon, N, Griffiths, L R. 2020. Investigating the influence of mtDNA and nuclear encoded mitochondrial variants on high intensity interval training outcomes. In Scientific reports, 10, 11089. doi:10.1038/s41598-020-67870-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32632177/
3. Paul, Marie-Françoise, Alushin, Gregory M, Barros, Mario H, Rak, Malgorzata, Tzagoloff, Alexander. 2012. The putative GTPase encoded by MTG3 functions in a novel pathway for regulating assembly of the small subunit of yeast mitochondrial ribosomes. In The Journal of biological chemistry, 287, 24346-55. doi:10.1074/jbc.M112.363309. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22621929/
4. Solomon, Benjamin D, Pineda-Alvarez, Daniel E, Hadley, Donald W, Kamat, Aparna, Chandrasekharappa, Settara C. 2011. De novo deletion of chromosome 20q13.33 in a patient with tracheo-esophageal fistula, cardiac defects and genitourinary anomalies implicates GTPBP5 as a candidate gene. In Birth defects research. Part A, Clinical and molecular teratology, 91, 862-5. doi:10.1002/bdra.20821. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21608104/
5. Hirano, Yasuhiro, Ohniwa, Ryosuke L, Wada, Chieko, Yoshimura, Shige H, Takeyasu, Kunio. . Human small G proteins, ObgH1, and ObgH2, participate in the maintenance of mitochondria and nucleolar architectures. In Genes to cells : devoted to molecular & cellular mechanisms, 11, 1295-304. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17054726/
6. Wang, Yi, Ande, Sudharsana R, Mishra, Suresh. 2012. Phosphorylation of transglutaminase 2 (TG2) at serine-216 has a role in TG2 mediated activation of nuclear factor-kappa B and in the downregulation of PTEN. In BMC cancer, 12, 277. doi:10.1186/1471-2407-12-277. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22759359/