Lurap1l-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Lurap1l-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-10362

品系全称

C57BL/6JCya-Lurap1lem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-52829-Lurap1l-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Lurap1l-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-10362) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
leucine rich adaptor protein 1-like
基因别称
1110029A09Rik,D4Bwg0951e,WI-13707,bM350F23.1
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_026821 | Ensembl: ENSMUST00000055922
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~2.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
LURAP1L,也称为Leucine Rich Adaptor Protein 1 Like,是一种位于人类9号染色体上的基因。LURAP1L编码的蛋白是一种富含亮氨酸的适配蛋白,其在细胞中的具体功能尚不完全清楚,但研究表明其可能与细胞信号转导、细胞分化和代谢过程有关。

在多种疾病中,LURAP1L的表达和功能变化与疾病的进程和预后密切相关。例如,在肾透明细胞癌(KIRC)中,LURAP1L基因的表达与患者预后相关。一项研究发现,LURAP1L在细胞核中分布,并与其他免疫相关基因共同构建了一个免疫铁死亡相关基因的风险模型,该模型可以有效地预测KIRC患者的生存情况[1]。此外,LURAP1L的表达水平与免疫浸润细胞的相关性也表明其在肿瘤微环境中可能发挥重要作用。

牙周炎是一种常见的口腔疾病,其发病机制与铁死亡相关基因的表达和功能变化有关。研究发现,LURAP1L在牙周炎中的表达上调,且与免疫细胞浸润和炎症因子表达相关。这表明LURAP1L可能参与了牙周炎的发生和发展过程,并可能成为牙周炎诊断和治疗的潜在靶点[2]。

非小细胞肺癌(NSCLC)是一种常见的恶性肿瘤,其预后与铁死亡相关基因的表达有关。研究发现,LURAP1L在NSCLC肿瘤中的表达上调,且与多种铁死亡相关通路和肿瘤浸润免疫细胞相关。进一步研究发现,沉默LURAP1L基因可以抑制NSCLC细胞的增殖和迁移,并促进铁死亡的发生,这表明LURAP1L可能成为NSCLC预后预测的潜在靶点[3]。

尼古丁戒断综合征是一种常见的神经系统疾病,其发病机制与遗传因素有关。研究发现,LURAP1L基因与尼古丁戒断综合征的认知缺陷相关,可能参与了尼古丁戒断综合征的发生和发展过程[4]。

特应性皮炎(AD)是一种常见的皮肤病,其发病机制与遗传因素有关。研究发现,LURAP1L基因与AD的易感性相关,可能参与了AD的发生和发展过程[5]。

在牛肉生产中,LURAP1L基因的表达与饲料效率相关。研究发现,LURAP1L基因在饲料效率高的牛肉牛中表达下调,可能参与了肝脂肪合成和积累的调控过程[6]。

骨肉瘤是一种常见的恶性肿瘤,其预后与铁死亡相关基因的表达有关。研究发现,LURAP1L在骨肉瘤中的表达下调,且与免疫细胞浸润和炎症信号通路相关。这表明LURAP1L可能参与了骨肉瘤的发生和发展过程,并可能成为骨肉瘤诊断和治疗的潜在靶点[7]。

COVID-19是一种严重的传染病,其发病机制与遗传因素有关。研究发现,LURAP1L基因与COVID-19的肺炎和严重程度相关,可能参与了COVID-19的发生和发展过程[8]。

综上所述,LURAP1L基因在多种疾病中发挥重要作用,包括肾透明细胞癌、牙周炎、非小细胞肺癌、尼古丁戒断综合征、特应性皮炎、牛肉生产、骨肉瘤和COVID-19。LURAP1L基因的表达和功能变化与疾病的进程和预后密切相关,可能成为疾病诊断和治疗的潜在靶点。

参考文献:
1. Yang, Lin-Hui, Xu, Li-Zhen, Huang, Zhi-Jian, Yang, Guo-Kai, Ye, Lie-Fu. 2022. Comprehensive analysis of immune ferroptosis gene in renal clear cell carcinoma: prognosis and influence of tumor microenvironment. In American journal of translational research, 14, 5982-6010. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36247256/
2. Chen, Jili, Ou, Lijia, Liu, Weizhen, Gao, Feng. 2024. Exploring the molecular mechanisms of ferroptosis-related genes in periodontitis: a multi-dataset analysis. In BMC oral health, 24, 611. doi:10.1186/s12903-024-04342-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38802844/
3. Huang, Fangfang, Zheng, Yushi, Li, Xiaoling, Luo, Hui, Luo, Lianxiang. 2021. Ferroptosis-related gene AKR1C1 predicts the prognosis of non-small cell lung cancer. In Cancer cell international, 21, 567. doi:10.1186/s12935-021-02267-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34702254/
4. Goldberg, Lisa R, Kutlu, Munir Gunes, Zeid, Dana, Seemiller, Laurel R, Gould, Thomas J. 2021. Systems genetic analysis of nicotine withdrawal deficits in hippocampus-dependent learning. In Genes, brain, and behavior, , e12734. doi:10.1111/gbb.12734. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33797169/
5. Gautam, Yadu, Satish, Latha, Ramirez, Stephen, Khurana Hershey, Gurjit K, Mersha, Tesfaye B. 2024. Joint genotype and ancestry analysis identify novel loci associated with atopic dermatitis in African American population. In HGG advances, 5, 100350. doi:10.1016/j.xhgg.2024.100350. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39245941/
6. Mukiibi, Robert, Vinsky, Michael, Keogh, Kate A, Waters, Sinéad M, Li, Changxi. 2018. Transcriptome analyses reveal reduced hepatic lipid synthesis and accumulation in more feed efficient beef cattle. In Scientific reports, 8, 7303. doi:10.1038/s41598-018-25605-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29740082/
7. Yang, Liyu, Liu, Jiamei, Liu, Shengye. 2023. Clinical significance and immune landscape of a novel ferroptosis-related prognosis signature in osteosarcoma. In BMC cancer, 23, 229. doi:10.1186/s12885-023-10688-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36899330/
8. Zecevic, Marko, Kotur, Nikola, Ristivojevic, Bojan, Pavlovic, Sonja, Stankovic, Biljana. 2022. Genome-Wide Association Study of COVID-19 Outcomes Reveals Novel Host Genetic Risk Loci in the Serbian Population. In Frontiers in genetics, 13, 911010. doi:10.3389/fgene.2022.911010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35910207/